c-c

Irigenin 可通过特异性和选择性地阻断 Extra Domain A 域的 C-C 环上α9β1和α4β1整合素结合位点，介导其抗转移作用。可通过增强胃癌细胞中促凋亡分子的表达来敏化 TRAIL 诱导的凋亡，具有抗癌作用。

Cereblon modulator 1 是一种 GSPT1 选择性cereblon (CRBN)E3 连接酶调节剂，以分子胶的方式作用。它通过 CRL4CRBN选择性靶向 GSPT1 进行泛素化和蛋白酶体降解。

Mezigdomide (CC-92480) 是一种有效的、新型的 、具有选择性的和具有活性的cereblon E3 泛素连接酶调节剂(CELMoD)，常以分子胶的方式发挥作用。Mezigdomide 具有抗骨髓瘤活性。[1]

Tanzisertib (CC-930) 是有效的JNK1/2/3抑制剂，IC50分别为61、7 和 6 nM。

Pirfenidone (AMR69) 抑制纤维细胞中 CCL2 和 CCL12 的产生，还降低 TGF-β2 蛋白水平。Pirfenidone 是一种抗纤维化剂，常用于肺纤维化的相关研究，还具有抗炎活性。

C-021 dihydrochloride 是一种有效的 CCR4 拮抗剂。 它有效抑制人和小鼠的功能趋化性，IC50 为 140 nM 和 39 nM。

C 021 dihydrochloride 是一种 CC 趋化因子受体 4 (CCR4) 拮抗剂，抑制人和小鼠的功能趋化性，IC50分别为 140 和 39 nM。C-021 (4-​Quinazolinamine, 2-​[1,​4'-​bipiperidin]​-​1'-​yl-​N-​cycloheptyl-​6,​7-​dimethoxy-) 可有效阻止人 CCL22 衍生的 [35S]GTPγS 与受体结合，IC50为 18 nM。

Pulrodemstat (CC-90011) 是一种具有口服活性、选择性和高效性的赖氨酸特异性脱甲基酶-1 (LSD1) 抑制剂，具有抗癌抗肿瘤活性，抑制 HNSCC 细胞增殖和迁移，通过触发细胞凋亡来抑制头颈部鳞状细胞癌的生长。

Dovramilast (CC-11050) 是一种具有口服活性的磷酸二酯酶4(PDE4)抑制剂，，可以减少促炎介质和细胞因子的产生。Dovramilast 可用于研究结核分枝杆菌感染和红斑狼疮。

BMS-986365 (CC-94676) 是一种可口服且具有选择性和高效性的 AR 降解剂，具有潜在的抗癌活性，抑制 AR 信号传导并抑制肿瘤生长，可用于研究前列腺癌。

Lenalidomide (CC-5013) 是一种免疫调节剂，具有口服活性。Lenalidomide 是泛素 E3 连接酶 cereblon (CRBN) 的配体，可通过 CRBN-CRL4 泛素连接酶对两种淋巴转录因子 IKZF1 和 IKZF3 进行选择性泛素化和降解，常用于 PROTAC 产品的合成。

Pomalidomide (CC-4047) 是一种抗血管生成剂和免疫调节剂。Pomalidomide 是泛素 E3 连接酶 cereblon (CRBN) 的配体，常用于 PROTAC 产品的合成。

Apremilast (CC-10004) 是一种口服有效的磷酸二酯酶 4 抑制剂，IC50为 74 nM。它抑制脂多糖释放TNF-α，IC50为 104 nM。

Trotabresib (CC-90010) 是一种具有口服活性的 BET 抑制剂，可用于晚期实体瘤的研究。

Pulrodemstat HCl 是一种具有口服活性、选择性和高效性的赖氨酸脱甲基酶-1 （LSD1） 抑制剂，也是选择性 KDM1A 抑制剂，具有抗癌抗、增殖活性，抑制 HNSCC 细胞增殖和迁移通过触发细胞凋亡来抑制头颈部鳞状细胞癌的生长。

(R)-Apremilast ((R)-CC-10004) 是一种 Apremilast 的异构体。

Vicriviroc maleate (SCH-417690 (maleate)) 是一种可口服，可透过血脑屏障的 CCR5选择性拮抗剂，同时抑制外周血单核细胞中的 HIV-1 的活性。

CCR2-RA-[R] 是一种 C-C 趋化因子受体 2 型 (CCR2) 变构拮抗剂，IC50值为103 nM。

Cloricromen is an inhibitor of platelet aggregation.

Spebrutinib (LMK-435) 是一种共价的、高效的、选择性的、具有口服活性的Btk 抑制剂 (IC50:0.5 nM)。

Acridine-9-carboxamide, 1,2,3,5-tetrahydro-N,N-diethyl- is a biochemcial.

Onatasertib (CC223) 是一种口服有效的mTOR 激酶抑制剂，抑制mTOR 激酶，IC50为 16 nM。它抑制mTORC1和mTORC2。

CC-90005 is a potent, selective and orally active inhibitor of protein kinase C-θ (PKC-θ), with an IC50 of 8 nM. CC-90005 shows selectivity for PKC-θ over PKC-δ (IC50=4440 nM). CC-90005 can inhibit T cell activation by IL-2 expression[1]. CC-90005 shows the exquisite selectivity of CC-90005, with IC50s for all other family members of >3 μM[1].CC-90005 is a moderate inhibitor of both CYP2C9 (IC50=8 μM) and CYP2C19 (IC50=5.9 μM) in human liver microsomes[1].CC-90005 inhibits IL-2 expression in LRS_WBC human PBMCs, with an IC50 of 0.15 μM[1].CC-90005 (1-10 μM; 24 h) inhibits T cell proliferation in PBMCs by 51% at 1 μM and 88% at 3 μM[1]. CC-90005 (3-30 mg/kg; p.o. twice daily for 4 days) significantly reduces the popliteal lymph node (PLN) size in a model of chronic T cell activation[1].CC-90005 (100 mg/kg; a single p.o.) significantly inhibits plasma and spleen IL-2 release by 51 and 54%, respectively[1].CC-90005 exhibits reasonable oral bioavailability (66 and 46%) and Cmax (1.18 and 1.2 μM) following oral administration (10 and 3 mg/kg) in rat and dog, respectively[1].CC-90005 exhibits the mean residence time (0.52 and 2.0 h), CL (69.1 and 20.5 mL/min/kg) and Vss (2.11 and 2.44 L/kg) following intravenous administration (2 and 1 mg/kg) in rat and dog, respectively[1]. [1]. Papa P, et, al. Discovery of the Selective Protein Kinase C-θ Kinase Inhibitor, CC-90005. J Med Chem. 2021 Aug 26;64(16):11886-11903.

High affinity JNK inhibitor (Ki values are 25-50 nM). Inhibits JNK via competitive binding of the ATP-binding site of active, phosphorylated JNK. Exhibits > 40-fold selectivity for JNK over p38, ERK, IKK2, protein kinase C, Lck and ZAP70. Hepatoprotective. Also inhibits HCMV replication. Uehara et al (2004) c-Jun N-terminal kinase mediates hepatic injury after rat liver transplantation. Transplantation. 78 324 PMID:15316358 |Uehara et al (2005) JNK mediates hepatic ischemia reperfusion injury. J.Hepatol. 42 850 PMID:15885356 |Ma et al (2007) A pathogenic role for c-Jun amino-terminal kinase signaling in renal fibrosis and tubular cell apoptosis. J.Am.Soc.Nephrol. 18 472 PMID:17202416 |Ma et al (2009) Blockade of the c-Jun amino terminal kinase prevents crescent formation and halts established anti-GBM glomerulonephritis in the rat. Lab.Invest. 89 470 PMID:19188913 |Zhang et al (2015) The c-Jun N-terminal kinase inhibitor SP600125 inhibits human cytomegalovirus replication. J.Med.Virol. 87 2135 PMID:26058558 |Vasilevskaya et al (2015) Inhibition of JNK sensitizes hypoxic colon cancer cells to DNA-damaging agents. Clin.Cancer.Res. 21 4143 PMID:26023085