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BTK

BTK(Bruton's tyrosine kinase)是一种非受体酪氨酸激酶,在 B 细胞受体(BCR)信号传导以及 B 细胞的发育、分化和活化过程中起着至关重要的作用。它属于 TEC 激酶家族,介导免疫反应所必需的下游信号通路。BTK 的失调与免疫缺陷疾病(如 X 连锁丙种球蛋白血症(XLA))和某些癌症(如 B 细胞恶性肿瘤)有关。BTK 抑制剂(如伊布替尼)被广泛用于治疗 B 细胞相关癌症和自身免疫性疾病。

Remibrutinib
T167301787294-07-8
Remibrutinib 是有效的、口服具有活力的 bruton tyrosine kinase 抑制剂 (IC50:1 nM),在血液中抑制 BTK 活性的 IC50的值为 0.23 μM。它具有研究慢性荨麻疹的潜力。
  • ¥ 893
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Saracatinib
T6078379231-04-6
Saracatinib (AZD0530) 是一种有效的 Src 抑制剂,抑制 c-Src、Lck、c-YES、Lyn、Fyn、Fgr 和 Blk 的 IC50值在 2.7 到 11 nM 之间,对其他酪氨酸激酶具有选择性。
  • ¥ 426
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TargetMol | Citations 客户已引用
Ibrutinib
T1835936563-96-1
Ibrutinib (PCI-32765) 是一种布鲁顿酪氨酸激酶 (BTK) 抑制剂 (IC50=0.5 nM),具有不可逆性和选择性。Ibrutinib 可以阻断 BTK 抑制 B 细胞的增殖和存活,具有抗肿瘤活性,可以用于治疗慢性淋巴细胞白血病等。
  • ¥ 488
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TargetMol | Citations 客户已引用
Rilzabrutinib
T125421575596-29-0
Rilzabrutinib (PRN1008) 是一种可逆的、选择性的、有口服活性的布鲁顿氏酪氨酸激酶(BTK)共价抑制剂,其 IC50=1.3 nM。
  • ¥ 818
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sunvozertinib
T641242370013-12-8
Sunvozertinib (DZD9008) 是一种有效的 ErbBs 和 BTK 抑制剂,对EGFR、Her2和突变型表皮生长因子有抑制作用。 Sunvozertinib (DZD9008) 显示 EGFR 外显子 20 NPH 插入、EGFR 外显子 20 ASV 插入、EGFR L858R 和 T790M 突变以及 Her2 外显子 20 YVMA 和 EGFR WT A431 有抑制作用, IC50 分别为 20.4、20.4、1.1、7.5 和 80.4 nM 。
  • ¥ 677
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NX-5948
T751242649400-34-8
NX-5948 (BTK-IN-24) 是一种具有口服活性且可以透过血脑屏障的 PROTAC 类 BTK 降解剂,具有抗炎活性和抗肿瘤活性,可通过 cereblon E3 连接酶 (CRBN) 复合物诱导 BTK 蛋白降解,抑制 B 细胞活化。
  • ¥ 3790
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Edralbrutinib
T632721858206-58-2In house
Edralbrutinib (TG-1701) 是有效的BTK抑制剂,具有抗癌活性,可用于治疗肿瘤、免疫系统疾病、血液及淋巴系统疾病。Edralbrutinib可用于研究膜性肾小球肾炎和视神经脊髓炎。
  • ¥ 479
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evobrutinib
T43871415823-73-2
Evobrutinib(M2951) 也称为 M-2951 和 MSC-2364447C,是布鲁顿酪氨酸激酶(BTK) 的高选择性抑制剂,BTK 对包括 B 淋巴细胞和巨噬细胞在内的各种免疫细胞的发育和功能很重要。临床前研究表明它可能对某些自身免疫性疾病有治疗作用。
  • ¥ 347
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zanubrutinib
T75841691249-45-2
Zanubrutinib (BGB-3111) 是 Bruton tyrosine kinase(Btk) 的选择性抑制剂。
  • ¥ 595
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Acalabrutinib
T36261420477-60-6
Acalabrutinib (ACP-196) 是一种不可逆的、高效的、具有口服活性、选择性的第二代BTK 抑制剂。它与 BTK 的 ATP 结合口袋中的 Cys481 共价结合。它在慢性淋巴细胞性白血病 (CLL) 小鼠模型中显示出强大的靶向作用和功效。
  • ¥ 185
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AS-1763
T397072227211-00-7
AS-1763 是一种有效的、选择性的、非共价的、可口服的抑制剂,IC50 为 0.85 nM。
  • ¥ 1980
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Pirtobrutinib
T362872101700-15-4
Pirtobrutinib(LOXO-305)是一种先进的BTK抑制剂,具有高选择性,并通过非共价机制作用。该化合物有效抑制了多种BTK C481替代突变,导致依赖于BTK的淋巴瘤肿瘤在小鼠异种移植模型中的退缩。此外,Pirtobrutinib对BTK的选择性极为显著,与测试的其他370种激酶相比,其选择性差异超过300倍。值得注意的是,在1 μM浓度下,Pirtobrutinib对非激酶非靶标没有显著抑制作用。
  • ¥ 336
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NX-2127
T734632416131-46-7
NX-2127 (ETX2514 Triethylamine) 是一种口服有效的 BTK 抑制剂,可诱导细胞中突变的 BTKC481S 降解。NX-2127 具有有效的抗增殖活性,可抑制 BTKC481S 突变体 TMD8 细胞的增殖。NX-2127 有效催化 Ikaros (IKZF1) 和 Aiolos (IKZF3) 降解,作用浓度分别为 25 nM 和 54 nM。NX-2127 与免疫系统有关,刺激 T 细胞活化并增加原代人 T 细胞中 IL-2 的产生。
  • ¥ 987
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CGI-1746
T2472910232-84-7
CGI-1746 是一种有效且高选择性的小分子 Btk 抑制剂,IC50值为 1.9 nM。
  • ¥ 339
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MT-802
T161572231744-29-7
MT-802 是一种基于Cereblon 配体的、BTK 的降解剂,其 DC50=1 nM。它具有研究 C481S 突变型慢性淋巴细胞白血病的潜力。
  • ¥ 918
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XMU-MP-2
T699802031152-10-8In house
XMU-MP-2 是一种有效和选择性的蛋白酶抑制剂,具有抗癌活性,在小鼠异种移植模型中 抑制致癌 BRK 驱动的肿瘤的生长。
  • ¥ 1300
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Btk inhibitor 2
T106291558036-85-3
Btk inhibitor 2 (BGB-3111 analog) 是一种布鲁顿酪氨酸激酶 (BTK) 抑制剂。
  • ¥ 315
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QL-X-138 HCl
T38960L In house
QL-X-138 HCl 是一种新型具有选择性和高效性的 BTK MNK 双激酶抑制剂,具有抗癌活性,可与 BTK 共价结合,与 MNK 非共价结合。QL-X-138 HCl 对 BTK、MNK1 和 MNK2 激酶有抑制作用。QL-X-138 HCl 具有抗登革热病毒 2 活性,在急性髓系白血病细胞中显示抗增殖活性。QL-X-138 HCl 可用于研究淋巴瘤和白血病。
  • ¥ 1300
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Tolebrutinib
T91251971920-73-6
Tolebrutinib (PRN2246) 是一种选择性、有效的、具有口服活性、可透过血脑屏障的布鲁顿氏酪氨酸激酶抑制剂,能够作用于 Ramos B 细胞 (IC50:0.4 nM)、HMC 小胶质细胞 (IC50:0.7 nM)。它对中枢神经系统免疫具有功效。它可用于多发性硬化症的研究。
  • ¥ 247
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BGB-8035
T733812283349-24-4
BGB-8035 是一种可口服且具有选择性和高效性的 BTK 抑制剂,具有抗肿瘤活性,抑制 BTK、TEC 和 EGFR。BGB-8035 用于研究肿瘤和自身免疫性疾病。
  • ¥ 828
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Orelabrutinib
T123171655504-04-3
Orelabrutinib (ICP-022) 是一种口服活性的、强效的、不可逆的 Bruton 酪氨酸激酶(BTK)抑制剂,具有潜在的抗肿瘤作用。它能够阻止 B 细胞抗原受体 (BCR) 信号通路的激活和 BTK 介导的下游生存通路的激活,抑制过度表达 BTK 的恶性 B 细胞的生长。
  • ¥ 645
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Fenebrutinib
TQ02421434048-34-6
Fenebrutinib (GDC-0853) 是一种选择性的、有效的、具有口服活性的、非共价的布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂,对野生型 Btk,及突变型 C481S,C481R,T474I,T474M 的 Ki 分别为 0.91 nM,1.6,1.3,12.6 和 3.4 nM。有用于类风湿关节炎和系统性红斑狼疮研究的潜力。
  • ¥ 315
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larotinib
T733341438072-11-7
Larotinib 是一种具有口服活性、有效性和广谱性的酪氨酸激酶抑制剂 (TKI),对 EGFR 的IC50 为 0.6 nM。
  • ¥ 736
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Tirabrutinib hydrochloride
T123111439901-97-9
盐酸替布替尼(Tirabrutinib hydrochloride)是一种有效的,高选择性的,不可逆的BTK口服抑制剂。Tirabrutinib hydrochloride不可逆地共价结合B细胞中的Bruton tyrosine kinase (BTK),并在许多类型的B细胞恶性肿瘤中显示出有效的体外细胞毒性,且也在小鼠模型中显示出体内抗肿瘤活性[1]。
  • ¥ 197
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