方法：研究了 SM-102 对两种内分泌细胞（大鼠垂体瘤 (GH3) 细胞和小鼠 Leydig 瘤 (MA-10) 细胞）或小胶质细胞 (BV2) 中离子电流的影响。检查了这些细胞中浸泡在高 K、无 Ca2+ 的细胞外溶液中的超极化激活 K 电流，以评估 SM-102 对 erg 介导的 K 电流 (I+K(erg)) 的幅度和滞后的影响。
结果：SM-102 的添加可有效阻断 IK(erg)，且呈浓度依赖性，半峰浓度 (IC50) 为 108 μM，该值类似于其增强电流失活时间常数所需的 KD 值（即 134 μM）；在存在 SM-102 的情况下，细胞暴露于转染试剂 TurboFectinTM 8.0 (0.1%, v/v) 能够有效抑制超极化激活的 IK(erg)，并增加电流的失活时间进程；此外，在用精胺 (30 μM) 透析的 GH3 细胞中，IK(erg) 幅度逐渐降低；进一步使用 SM-102 (100 μM) 或 TurboFectin (0.1%) 可进一步降低电流幅度；在 MA-10 Leydig 细胞中，SM-102 诱导的 MA-10 细胞中 IK(erg) 抑制的 IC50 值为 98 μM。在 BV2 小胶质细胞中，内向整流 K 电流的幅度被 SM-102 抑制。[3]