在HUVEC和PDGFRβ过表达的NIH3T3细胞中，Chiauranib（CS2164；0.03-3μM）抑制VEGFR/PDGFR磷酸化，抑制配体依赖性的细胞增殖和毛细血管管腔形成，并阻止肿瘤组织中的血管生成。Chiauranib (CS2164)同时抑制了CSF-1R磷酸化，从而抑制了配体刺激下单核细胞向巨噬细胞的分化，并在肿瘤组织中减少了CSF-1R+细胞。Chiauranib (3μM；24小时)通过抑制Aurora B介导的H3磷酸化引起肿瘤组织中G2/M细胞周期阻滞和细胞增殖的抑制[1]。

Chiauranib 在体内展现了广泛而强大的抗肿瘤活性。通过口服方式，在多种人类肿瘤异种移植模型中，Chiauranib（2.5 mg/kg、5 mg/kg、10 mg/kg、20 mg/kg、40 mg/kg）能以良好耐受的剂量显著地促进肿瘤退缩甚至完全抑制肿瘤生长[1]。