Pyrintegrin 通过BMP介导的SMAD1/5磷酸化降低了Runx2和Osx的表达。Pyrintegrin处理能够防止损伤诱导的F-actin应力纤维、焦点黏附和活化的β1-integrin水平在培养细胞中的下降。此外，Pyrintegrin通过上调过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARγ）和CCAAT/增强子结合蛋白-α (C/EBPα)，刺激人脂肪干细胞/前体细胞(hASCs)向含脂肪的脂肪细胞分化，分化后的细胞分泌的脂联素、瘦素、甘油和总甘油三酯显著增加。Pyrintegrin (0-10 μM; 1小时; hASCs) 处理以剂量依赖性方式抑制BMP4介导的BMP响应性SMAD1/5的磷酸化（IC50为1.14 μM）[1][2]。

Pyrintegrin通过促进移植的脂肪干细胞/前体细胞(ASCs)及招募的内源性细胞在体内形成脂肪组织，从而诱导产后脂肪组织的形成。同时，Pyrintegrin能降低由普罗霉素氨基核苷诱导的肾病模型中的峰值蛋白尿。在3D生物打印支架中处理过的Pyrintegrin人类脂肪干细胞/前体细胞（ASCs），一旦移植至无胸腺小鼠背部，能够形成表达人类PPARγ的异位脂肪组织。将Pyrintegrin吸附的胶原蛋白凝胶植入腹股沟脂肪垫可促进宿主内源性细胞形成的脂肪生成，表明Pyrintegrin具有诱导原位脂肪生成的能力，无需细胞移植。在对C57BL/6J小鼠进行Pyrintegrin（10 mg/kg；腹腔注射；一次）处理后，可以保护小鼠免受LPS引起的足突消失和蛋白尿的影响。LPS处理可减少足细胞中活跃的β1整合素水平，而Pyrintegrin的联合治疗可以防止这一现象[1][2]。