在复杂的肿瘤微环境中，免疫细胞不仅要面对癌细胞的攻击，还要在营养缺乏、氧气不足的环境里”生存作战“。其中，线粒体扮演着关键角色。它不仅为免疫细胞提供能量，更通过代谢调控它们的命运与功能。

肿瘤相关抗原密度不足，一直是现有免疫疗法面临的难题。传统解决策略，如优化 CAR/TCR 或抗体设计、增加细胞表面抗原表达、利用溶瘤病毒诱导抗原呈现等，往往存在提升幅度有限、特异性不足或潜在毒性风险等问题。

自铁死亡发现以来，越来越多的研究表明，其失调与癌症的其它标准特征相交叉，从而将其定为为一个多效靶点。然而，目前尚无基于铁死亡的获批药物，其被推崇的转化价值仍处于一种相对推测的阶段。

线粒体自噬（Mitophagy）是细胞选择性清除受损线粒体的过程，也是维持线粒体网络与氧化还原稳态的重要途径。其启动依赖于PINK1 （PTEN 诱导激酶 1）在线粒体外膜上的稳定积累，从而引发泛素依赖性的线粒体自噬。然而，触发线粒体自噬的起始信号一直不清楚。

基因表达的调控通过多种机制介导，如 DNA 甲基化、依赖 ATP 的染色质重塑以及组蛋白的翻译后修饰。后一种机制包括对核心组蛋白尾部中赖氨酸残基ε-氨基基团的乙酰化和去乙酰化动态调控。

癌蛋白 c-Myc（Myc） 是一种 DNA 结合型转录因子/转录激活因子，在细胞周期调控、生长、分化、发育等多种细胞功能中发挥关键作用。其失调可使癌细胞逃避生长抑制、免疫清除、促进肿瘤相关炎症并引起基因组不稳定与突变。

2025年6月11日，美国德克萨斯大学西南医学中心儿童医学研究所的研究团队在 Nature 杂志上发表了一项突破性研究，首次揭示肿瘤细胞可通过糖胺聚糖（Glycosaminoglycans, GAGs）介导脂蛋白的摄取，从而增强对铁死亡的抗性，为肿瘤细胞的生存和持续生长提供代谢支持。

2025年6月12日，弗雷德里克国家癌症研究实验室（FNL）和 BridgeBio Oncology Therapeutics（BBOT）的研究团队于 Science 报道了一种名为 BBO-10203 的新型分子。 该分子通过共价结合方式阻断 RAS 与 PI3Kα 的相互作用，在多种小鼠肿瘤模型中，该药物显示出有效性，且最重要的是，它并不会影响胰岛素稳态，避免了高血糖副作用。

2025年6月19日，北卡罗来纳大学Chad V. Pecot教授领导的研究团队于 Cancer Cell 报道了一种表皮生长因子受体（EGFR）导向的小干扰RNA（siRNA）偶联物——EFTX-G12V。该分子通过结合RNA干扰（RNAi）技术与肿瘤靶向配体，在多种癌症模型中展现出显著的抗肿瘤效应。

2025 年 7 月 3 日，北京生命科学研究所/清华大学生物医学交叉研究院王晓东院士团队在 Molecular Cell 杂志发表最新研究成果，首次揭示坏死性凋亡不仅通过释放损伤相关分子模式（DAMPs）激活邻近细胞，诱发非细胞自主性炎症，还可通过诱导线粒体 DNA（mtDNA）释放，激活 cGAS–STING 通路，从而以细胞自主性机制启动炎症反应。