CC-885对AML细胞系、THLE-2和人类PBMC的细胞增殖抑制作用，比Lenalidomide和Pomalidomide更强，其IC50s>10 μM。CC-885在稳定表达CC-885敏感或抗性GSPT1变体的293T HEK细胞中进行测试。对急性髓细胞白血病（AML）细胞系、人类肝上皮细胞系（THLE-2）和人类外周血单核细胞（PBMC）分别以不同浓度的CC-885处理，IC50s为10×-6-1 μM。为了探讨CRBN依赖的GSPT1降解是否负责CC-885的细胞毒性作用，使用一种能保持其正常功能但失去了CC-885依赖的CRBN结合能力的GSPT1突变体，以区分GSPT1和其他底物的作用。GSPT1Δ(1–138)/(G575N)的过表达完全消除了CC-885诱导的抗增殖作用。而GSPT1Δ(1-138)的过表达仅提供部分保护。在AML细胞系中获得了类似结果[1]。