方法：50 nM RMC-7977处理U2OS 细胞，观察KRAS-CYPA 复合物的形成和 KRAS（G12V）-CRAF 相互作用的破坏，使用活细胞纳米生物发光共振能量转移（BRET）动力学测定。
结果果：RMC-7977 能以同样快的速度（信号半衰期 (t1/2) < 5 分钟）诱导 KRAS 和 CYPA 结合，并使 CRAF RBD 从 KRAS 上解离。[1]
方法：用RMC-7977（0.1,1,10,100,100nM）处理的 RAS 依赖性（KRAS、NRAS 或 EGFR 突变）癌细胞，比较RMC-7977在RAS通路中携带各种激活突变的癌细胞中的活性，特别是 KRAS、NRAS、EGFR 或 BRAF 的致癌变体。
结果：在低纳摩尔范围内表现出对下游信号传导和增殖的浓度依赖性抑制。[1]

方法：携带NCI-H441 CDX肿瘤的小鼠用RMC-7977（10mg kg，口服，每日一次，28天），观察体内肿瘤的变化情况。
结果：RMC-7977 足以在8小时时最大限度地抑制肿瘤DUSP6水平（91%），每天重复施用RMC-7977，在NCI-H441模型中，耐受性良好，治疗28天后平均肿瘤消退率为83%。[1]
方法：通过 qRT-PCR 检测人类 CDX PDAC 模型（Capan-1；KRASG12V）肿瘤组织中 RAS/MAPK 通路转录靶标人 DUSP6 的表达，评估肿瘤细胞对单次剂量为 10、25 或 50 mg/kg 的RMC-7977（口服，4, 8, 24, 48h）治疗的反应。
结果：DUSP6 水平在给药后 24-48 小时内受到有效抑制，通路抑制与肿瘤中 RMC-7977 的浓度密切相关（Capan-1 CDX肿瘤中EC50 = 142 nM）。[2]