EVT801 is a highly selective and low-toxic VEGFR-3 inhibitor that inhibits VEGF-C-induced tumor lymphoid and angiogenesis and reduces important circulating immunosuppressive factors (CCL4, CCL5) and myeloid-derived suppressor cells (MDSC).

VEGFR3:11 nM, VEGFR2:130 nM, ERK:13 nM, VEGFR1:396 nM

在 HEK293 细胞中，EVT801（10 nM–1 μM）剂量依赖性地抑制 VEGFR-1/2/3 的自磷酸化，IC₅₀ 分别为 2130 nM（VEGFR-1）、260 nM（VEGFR-2）和 39 nM（VEGFR-3）[1]。在人淋巴微血管内皮细胞（hLMVECs）中，EVT801（1 nM–1 μM）抑制 VEGF-C、VEGF-D 和 VEGF-A 诱导的细胞增殖，IC₅₀ 分别为 15 nM、8 nM 和 155 nM [1]。EVT801（1 μM；72 小时）也可抑制 VEGFR-3 阳性肿瘤细胞的体外增殖 [1]。

EVT801（30 mg/kg；口服；每天两次，持续 7 天）在多种 VEGFR-3 阳性的肿瘤小鼠模型中表现出抗肿瘤作用，包括 RT-001-HAM 皮下患者来源异种移植（PDX）模型、4T1 乳腺癌模型、二乙基亚硝胺诱导的肝癌模型、NCI-H1703 皮下异种移植模型、Rip1-Tag2 转基因模型以及 CT26 异位肿瘤模型。VEGFR-3 在肾癌原发瘤及其转移灶的肿瘤相关血管中，以及某些血管内皮来源的肿瘤细胞中均有表达。[1]