Pralsetinib 对抗肿瘤的 RET 变体和抗药性突变体表现出比已批准的 MKIs 高出10倍以上的增强效力。Pralsetinib 对常见的肿瘤原性 RET 改变具有强大活性（IC50：0.4 nM），包括在甲状腺髓样癌（MTC）中发现的激活性突变 RET M918T，以及在乳头状甲状腺癌（PTC）和非小细胞肺癌（NSCLC）中观察到的 CCDC6-RET 融合。Pralsetinib 在一系列 RET 驱动的细胞株中抑制 RET 通路信号，包括 LC2/ad（CCDC6-RET，NSCLC）、MZ-CRC-1（RET M918T，MTC）和 TT（RET C634W，MTC）。

Pralsetinib 有效抑制由各种 RET 突变和融合驱动的 NSCLC 和甲状腺癌异种移植瘤的生长，而不抑制 VEGFR-2。Pralsetinib 对 KIF5B-RET Ba/F3 和 KIF5B-RET V804L Ba/F3 同种移植瘤展现出剂量依赖性活性，即使是低至每日两次 10 mg/kg 的剂量也有效。