PARP1/c-Met-IN-1 在 1 μM 浓度下增强了 PARP1 和 c-Met 的热稳定性，并抑制了与 PARP1 和 c-Met 相关的蛋白PAR、p-c-Met 以及 p-AKT 的表达，进而干扰二者相互作用并促使 DNA 受损 [1]。此外，PARP1/c-Met-IN-1 在 0.5-1 μM 浓度范围内通过抑制 MDA-MB-231 细胞中 BRCA1 和 Rad51 的表达，削弱了其同源重组 (HR) 功能 [1]。Western Blot分析显示，使用 1 μM 浓度于 72 小时孵育条件下，该化合物提高了在 43-55 °C 温度范围内相关蛋白的热稳定性，并降低了 BRCA1 和 Rad51 的表达 [1]。

PARP1/c-Met-IN-1（12.5-100 mg/kg，腹腔注射，28天）在裸鼠肿瘤异种移植模型中能抑制MDA-MB-231和HCT116OR肿瘤的生长，抑制率分别为49-77%和62-70% [1]。在BALB/c小鼠体内进行的药代动力学分析显示，PARP1/c-Met-IN-1在剂量为10 mg/kg时的半衰期为1.42小时，T max为0.25小时，C max为152.47 ng/mL，AUC 0-t 为95.42 ng·h/mL，AUC 0-inf 为96.70 ng·h/mL，MRT 0-t 为1.67小时，MRT 0-inf 为1.77小时，血液清除率为121232 mL/h/kg。动物模型：MDA-MB-231和HCT116OR异种移植BALB/c裸鼠 [1]。剂量：MDA-MB-231异种移植小鼠使用12.5-50 mg/kg，HCT116OR异种移植小鼠使用20-100 mg/kg。给药方式：腹腔注射，HCT116OR异种移植小鼠21天，MDA-MB-231异种移植小鼠28天。结果：在MDA-MB-231异种移植小鼠中，抑制肿瘤生长，TGI为49-77%；在HCT116OR异种移植小鼠中，抑制肿瘤生长，TGI为62-70%。