方法：用 Marizomib （0-500 nM）处理 TNBC（基底型）、管腔型和非恶性乳腺上皮细胞，6 天后使用 MTS 试验分析细胞增殖情况。
结果：Marizomib 以浓度依赖的方式选择性地减少了 TNBC 细胞的增殖，而对非 TNBC 和非恶性乳腺上皮细胞（MCF10A 和 D492）没有太大影响，在 TNBC 细胞系中，Mzb 的 IC50 值小于 150 nM，而在非 TNBC 细胞系中则大于 1 µM。[1]
方法：用100 nM Marizomib 治疗SUM159PT细胞0和9小时（在诱导凋亡之前），并进行了无标签的全球蛋白质组学分析，以确定Marizomib 改变的蛋白质或途径。
结果：总共确定了2547种蛋白质，其中425种蛋白质被下调（log2 ≤0.6）和293种蛋白质上调（log2 ≥0.6）。Mzb降低了11个蛋白酶体亚基的水平，还观察到5个蛋白酶体亚基（PSMA5、PSMC2、PSMD2、PSMA1、PSMA7和PSMA8）的上调。[1]
方法：用 40 nM或 80 nM 的marizomib处理细胞 4 小时，通过裂解 Suc-LLVY-AMC 测定总细胞裂解液中蛋白酶体的 CT-L 活性。
结果：marizomib有效地抑制了响应细胞和非响应细胞中的蛋白酶体。[2]

方法：Marizomib （0.15mg/kg，两次/周，IP）治疗MDA-MB-231异种移植和患者衍生的肿瘤异种移植（PDX）两周后，观察是否抑制体内肿瘤的生长。
结果：Marizomib 治疗显著减少了MDA-MB-231异种移植和患者衍生的肿瘤异种移植（PDX）的肿瘤体积和肿瘤重量。[1]