N-Acetyl-Ser-Asp-Lys-Pro（AcSDKP）是ACE N-末端位点的特异性底物，在ACE抑制剂治疗期间增加5倍。AcSDKP抑制了分离心脏成纤维细胞的增殖（P<0.05），但显著刺激了血管平滑肌细胞的增殖。用AcSDKP处理的大鼠心脏成纤维细胞的流式细胞仪分析显示，AcSDKP显著抑制了细胞从G0/G1期到S期的进程。在转染有Smad敏感性荧光素酶报告基因的心脏成纤维细胞中，AcSDKP使荧光素酶活性下降55±9.7%（P=0.01）。此外，AcSDKP处理的心脏成纤维细胞中Smad2的磷酸化及其核内转移减少。总之，AcSDKP抑制心脏成纤维细胞的生长，并且抑制了TGFβ1刺激的Smad2磷酸化。鉴于AcSDKP在ACE抑制剂治疗期间显著增加，这表明ACE抑制剂可通过血管紧张素II独立的新途径抑制心脏纤维化。