CPTH2在786-O ccRCC细胞系中降低了细胞活力、粘附力和侵袭性。该化合物优先抑制KAT3B-p300，并对特定的H3-K18位点的组蛋白H3表现出低乙酰化效应。对比肿瘤周围正常上皮组织的70例ccRCC肿瘤组织的免疫组化分析显示，p300/H3AcK18显著减少，而H3AcK14在G1级肿瘤中增加，并且随着肿瘤向更差分级进展时呈现相反趋势[1]。