方法：采用细胞增殖计数、细胞周期与凋亡检测实验，选用 BT474、SKBR3、HCC1954、HCC1419 等 HER2 阳性乳腺癌细胞及耐药亚株，以 0.001–10 nM 浓度 Disitamab vedotin 孵育 3 天。
结果：Disitamab vedotin 显著抑制细胞增殖，诱导 G2/M 期阻滞与凋亡，高效释放细胞毒载荷，在 T DM1、拉帕替尼、来那替尼耐药细胞中仍保持强活性。[1]
方法：采用转录组测序与 qPCR 实验检测 Disitamab vedotin 体外活性，选用 SW780、5637 膀胱癌细胞，以 25 μg/mL 浓度 Disitamab vedotin 孵育 48 小时。
结果：Disitamab vedotin 显著上调 TNF、IL1B、CXCL8 等核心基因表达，差异基因主要富集于 TNF 信号通路与 NF-κB 信号通路，证实其通过调控 TNF 通路发挥作用。[2]

方法：选用雌性 SCID 小鼠构建 L-JIMT-1 乳腺癌肺转移模型，尾静脉注射 1×10⁵个 L-JIMT-1 细胞，第 8 周单次尾静脉给予 Disitamab vedotin（5 mg/kg），以 PBS 为对照溶剂。
结果：Disitamab vedotin 显著抑制肺转移灶生长，减少转移数量并缩小病灶直径，疗效优于 T-DM1 与 T-DXd，延长小鼠生存时间，体内抗肿瘤活性突出。[3]