方法：从成年雄性 C57BL/6 小鼠心脏分离的原代心脏成纤维细胞（CFs），加入 C188-9（10 μM）预处理 12 h，然后 TGF-β1 （10 ng/mL） 刺激 24 h，qRT-PCR 检测纤维化标志基因 mRNA：Col1a1， Col1a2， Col3a1， α-SMA。
结果：TGF-β1 显著上调纤维化基因和蛋白表达，并增加 p-STAT3。[1]
方法：小鼠 C2C12 肌管（分化 4 天后），加入 C188-9（10 μM）预处理 1 小时，然后与三度烧伤小鼠的 5% （v/v） 血浆（热灭活）共孵育 48 小时，Western blot 检测 MyHC、p-STAT3、STAT3、Atrogin-1、MuRF1 蛋白水平。
结果：C188-9 预处理显著逆转 烧伤血浆诱导肌管萎缩，恢复肌管直径和 MyHC 水平，抑制 STAT3 活化和泛素连接酶表达。[3]

方法：10 周龄雄性 C57BL/6 小鼠，通过皮下渗透泵持续输注 ISO (20 mg/kg/天)诱导心脏损伤和纤维化，同时腹腔注射 C188-9 (50 mg/kg/天)，每天一次，持续给药 21 天。
结果： C188-9 治疗显著改善了 ISO 诱导的心功能障碍，降低了心脏重量指数和损伤标志物，显著抑制了 ISO 诱导的心脏组织中 STAT3 磷酸化的增加。[1]
方法：成年雄性 SD 大鼠，通过前房灌注生理盐水升高眼压至 110 mmHg 维持 1 小时，建立急性高眼压(AOH)模型，在 AOH 前 3 个小时，玻璃体注射 C188-9 (10 mM)5 μL/眼，AOH 后立即玻璃体注射 C188-9 (1 μg/μL)5 μL/眼，AOH 后 3 天处死取材，进行 RGC 计数。
结果：C188-9 预处理显著逆转了 LIF 的保护作用，导致 RGC 密度显著低于 LIF+PBS 组。[2]
方法：雄性 C57BL/6 小鼠(12-16 周龄)，背部建立占体表面积 20%的二度或三度热烧伤，，烧伤后 1 小时开始腹腔注射 C188-9 (50 mg/kg/天)，之后每 24 小时一次，共 3 天，烧伤后 3 天检测相关指标。
结果：C188-9 显著改善烧伤诱导的体重下降、肌肉萎缩和握力下降，抑制烧伤诱导的 STAT3 磷酸化和 Atrogin-1/MuRF1 上调。[3]