在生长因子诱导的血管生成模型中,NVP-BHG712（3 mg/kg,p.o）通过抑制EphB4正向信号传导显著抑制VEGF刺激的组织形成和血管化.此外,NVP-BHG712（10 mg/kg/kg,口服）有效地逆转VEGF增强的组织形成和血管生长.NVP-BHG712（3 mg/kg,口服）在小鼠血浆以及肺和肝组织中以大约10 μM的浓度持续暴露长达8小时,因此导致对EphB4激酶活性的长效抑制.

NVP-BHG712剂量依赖性抑制稳定转染的A375黑色素瘤细胞中RTK自磷酸化,作用于EphB4和VEGFR2时,EC50分别为25 nM和 4.2 μM。