方法：人肺粘液表皮样癌细胞 H292 和单核细胞 THP-1 用 Lipopolysaccharides (1-20 µg/mL) 处理 6-48 h，使用 MTT 方法检测细胞毒性。
结果：用 1 和 2.5 µg/mL Lipopolysaccharides 处理的 H292 细胞及用 1 和 2 µg/mL Lipopolysaccharides 处理的 THP-1 细胞的活力没有观察到显著变化。用更高浓度 (5–20 µg/mL) 的 Lipopolysaccharides 对 H292 和 THP-1 细胞都具有显著的细胞毒性。[1]
方法：人诱导多能干细胞来源的心肌细胞 hiPSC-CMs 用 Lipopolysaccharides (0.1-100 µg/mL) 处理 6-48 h，使用 qRT-PCR 方法检测炎性细胞因子表达情况。
结果：IL-1β 的 mRNA 表达水平在 Lipopolysaccharides 处理 6 h 时增加，IL-10 仅在 48 h 时增加，TNF-α 和 IL-6 在 6 h 和 48 h 时均增加。[2]
方法：中性粒细胞用 Lipopolysaccharides (10 mg/ml) 处理 4 h，使用 Western Blot 方法检测靶点蛋白表达水平。
结果：Lipopolysaccharides 处理后 H3-cit 和 TLR4 的表达增加。Lipopolysaccharides 诱导中性粒细胞胞外诱捕网 NETs 的形成。[3]

方法：为构建败血症小鼠模型，将 Lipopolysaccharides (25 mg/kg) 单次腹腔注射给 C57/BL 小鼠。
结果：Lipopolysaccharides 诱导炎症因子 TNF-α 和 IL-1β 显著上调。Lipopolysaccharides 诱导小鼠败血症模型。[4]
方法：为研究 Lipopolysaccharides 对认知障碍和神经炎症的影响，将 Lipopolysaccharides (500-750 μg/kg in saline) 腹腔注射给 C57BL/6J 小鼠，每天一次，持续七天。
结果：Lipopolysaccharides 治疗会导致小鼠的疾病行为和认知障碍，这些影响伴随着海马中的小胶质细胞活化和神经元细胞损失。Lipopolysaccharides 处理可降低血清和脑匀浆中 IL-4、IL-10 的水平，而 TNF-α、IL-1β、PGE2 和 NO 的水平升高。[5]