方法: HepG2 用 PA (200 µM) 和 2-Bromohexadecanoic acid (25-150 µM) 处理，检测 CSC 球体形态和数量。
结果: 2-Bromohexadecanoic acid (25、50 和 150 µM) 显著降低了PA诱导的HepG2 CSC球体的形成 (75-150 µM 和 >150 µM。[1]
方法: ERα 或 ERα-Cys447Ala 转染的 HeLa 细胞和 HepG2 细胞用 2-Bromohexadecanoic acid (10 µM) 预处理 30 min，再加 E2 (10 nM) 刺激 10 min，使用 Western Blot 检测靶点蛋白表达水平。
结果: E2 在 ERα 转染的 HeLa 细胞和 HepG2 细胞中诱导 ERK 和 AKT 磷酸化。如果用 PAT 抑制剂 2-Bromohexadecanoic acid 预处理细胞，E2 诱导的信号激酶激活被完全阻断，而不影响磷酸化的基础水平。E2 在诱导 ERα-Cys447Ala 突变体转染的 HeLa 细胞中 ERK 和 AKT 磷酸化方面是无效的。[2]