SC99抑制了人类血小板中JAK2和STAT3的磷酸化，但对AKT、p65或Src的磷酸化没有影响，这几种都是参与血小板激活的关键因素。SC99以剂量依赖性方式抑制由胶原蛋白和凝血酶诱导的人类血小板聚集。同时，SC99还抑制了由凝血酶引发的P-选择素表达和纤维蛋白原与单个血小板的结合。此外，SC99抑制了血小板在纤维蛋白原上的扩散和由内向外信号传导介导的血块收缩。在小鼠中，SC99抑制了血小板聚集，但并没有显著延长出血时间。作为STAT3抑制剂，SC99抑制了血小板激活和聚集。这种化合物可作为治疗血栓性疾病的有希望的化合物进行开发。