方法：人外周血淋巴细胞（PBL）和 T 淋巴细胞经 PHA 刺激后，分别加入不同浓度（0, 1.2, 6.0, 24, 60, 240, 600 × 10⁻⁷ M）的 Hydrocortisone hemisuccinate 培养 72 h，随后加入 ¹⁴C-胸腺嘧啶核苷培养 20 h，使用液体闪烁计数法检测细胞增殖抑制情况。
结果： Hydrocortisone hemisuccinate 在离体条件下呈中等免疫抑制效力，其相对效力为 Methylprednisolone 的 1/11，显著低于 Methylprednisolone（P < 0.0005）和 Fluorohydrocortisone，但显著强于其代谢物（Cortisone、Dihydrocortisol、Tetrahydrocortisol）及 Aldosterone[1]。
方法：小鼠杂交瘤细胞 MH60/BSF-2（IL-6 依赖性）用 Hydrocortisone sodium succinate（100 μM）处理，同时加入 1.2 unit/ml 重组人 IL-6（rhIL-6），培养 48 h，使用 MTT 法检测细胞增殖情况，计算 IL-6 生物活性的抑制率。
结果：Hydrocortisone sodium succinate 在 100 μM 浓度下对 IL-6 生物活性抑制率达 92% ± 2%，IC50 为 6.7 μM。在 IL-6 非依赖性 MH60 细胞中未显示细胞毒性（IC50 > 100 μM），但在 IL-3 生物活性测定中表现出一定的抑制作用（IC50 = 21.4 μM）[2]。
方法：Hydrocortisone sodium succinate 负载于 KGM-XG-GLY-SA 水凝胶中，在模拟胃肠道条件下进行释放实验：pH 1.2 磷酸缓冲液 2 h，随后 pH 6.8 缓冲液 4 h，最后 pH 7.4 缓冲液 4 h（部分实验在 pH 7.4 缓冲液中加入 10% 结肠组织），使用 HPLC 法测定不同时间点的药物累积释放率。
结果：Hydrocortisone sodium succinate 从水凝胶中的释放具有 pH 依赖性，在 pH 1.2（2 h）释放 23.40%，pH 6.8（4 h）释放 25.88%，在 pH 7.4（4 h）显著升高至 70.20%。加入 10% 结肠组织后，10 h 内累积释放率从 70.20% 进一步增加至 81.05%。不含甘油的水凝胶在胃和小肠阶段（6 h）药物释放超过 90%，而含甘油的水凝胶在相同阶段仅释放 68%，表明甘油对亲水性药物 HSS 具有显著的缓释和滞后作用[3]。

方法：SD 大鼠经口给予 Hydrocortisone sodium succinate 负载水凝胶（HSS-GEL）或 HSS 溶液（30 mg/kg，每日两次，连续 5 天），建立 TNBS 诱导的溃疡性结肠炎（UC）模型，通过 DAI 评分、结肠 MPO 活性、体重变化评价治疗效果。另取大鼠给予 HSS 或 HSS-GEL（200 mg/kg，每日一次，连续 10 天），检测脾脏和胸腺指数评价药物不良反应。同时进行药代动力学研究（HSS-GEL 或 HSS 口服给药后采血测定血浆药物浓度）和胃肠道药物残留分布测定。
结果：HSS-GEL 组较 HSS 组显著降低 DAI 评分（P < 0.05）和结肠 MPO 活性（P < 0.01），减轻体重下降（P < 0.05），显示出更优的 UC 治疗效果。HSS-GEL 组脾脏指数和胸腺指数显著高于 HSS 组（P < 0.05，P < 0.01），表明其免疫器官毒性较低。药代动力学结果显示，HSS-GEL 组的 Cmax 较 HSS 组降低 70.78%（44.37 vs. 151.87 μg/mL），AUC 降低 58.21%（242.58 vs. 580.43 μg·h/L）（P < 0.01），Tmax 从 0.68 h 延长至 1.71 h。胃肠道药物残留分布显示，HSS-GEL 在给药后 7 h 于结肠和盲肠达最大药物浓度，证明其结肠靶向特性[3]。