方法：Sulfosuccinimidyl oleate sodium（50μM）处理 BV2 细胞，并将其暴露于 100 ng/ml LPS 和 5 ng/ml IFNγ 中，qRT-PCR检测IL-6 、NOS2 、Nrf2 和HO-1 的mRNA表达水平；wb检测细胞中NOS2、COX-2、HO-1、p-p38、t-p38和β-肌动蛋白的表达。
结果：与Sulfosuccinimidyl oleate sodium联合处理阻断了IL-6和NOS2表达水平的增加；通过与 SSO 的共同处理可以使LPS + IFNγ 降低 Nrf2表达水平恢复到基础水平 ；Sulfosuccinimidyl oleate sodium联合处理显著降低了LPS + IFNγ诱导的BV2细胞中NOS2和COX-2的表达；单独使用Sulfosuccinimidyl oleate sodium可增加HO-1的基础蛋白水平，但并未改变LPS + IFNγ诱导的HO-1水平。[1]

方法：Sulfosuccinimidyl oleate sodium（50 mg/kg,口服）处理 pMCAo小鼠模型，并测试其治疗效果；小鼠在中风后 3 天通过针对 Iba-1 的免疫组织化学染色分析缺血诱导的脑小胶质细胞增生症。
结果：Sulfosuccinimidyl oleate sodium 显着减小了皮质缺血性梗死的大小，Sulfosuccinimidyl oleate sodium处理的小鼠在中风后 3 天，在 SSO 治疗和对照组小鼠的缺血周围区域检测到小胶质细胞增生显着上调，并且观察到缺血周围区域的Iba-1免疫反应性程度显着降低。[1]