方法：十种细胞用 EIPA (50 µM) 预处理 1.5 h，通过 Dextran uptake assay 检测 Dextran index。
结果：永生但未转化的 hTERT-HME1 乳腺上皮细胞和 MCF10A 细胞在完全培养基中不表现出巨胞饮作用，但是通过营养剥夺刺激葡聚糖摄取。尽管发现 PIK3CB 是生长因子刺激的巨胞饮作用所必需的，但 PIK3CA 中的致癌突变足以诱导小鼠胚胎成纤维细胞 MEFs 和未转化的 MCF10A 细胞中的组成型巨胞饮作用。[1]
方法：MKN28 细胞用 EIPA (5-100 µM) 处理 48 h，通过细胞数检测细胞增殖。
结果：细胞暴露于 EIPA 以剂量和时间依赖的方式抑制 MKN28 细胞的增殖。[2]

方法：为检测体内活性，将 EIPA (10 mg/kg) 腹腔注射给携带 4T1 异种移植物的 BALB/c 小鼠，1 h 后向肿瘤内注射 70 kD FITC-Ficoll。Ficoll 注射后 1 h 后处死小鼠，切除肿瘤并在 OCT 中冷冻。
结果：在 BALB/c 小鼠的原位同基因 4T1 肿瘤中观察到 EIPA 敏感的 70 kD FITC-Ficoll 摄取，表明 AMPK 激活或其他信号足以触发体内大融合体的形成。[1]