SRT2183能够提高促凋亡和DNA损伤响应基因的mRNA水平，伴随着磷酸化H2A.X水平的积累。SRT2183与panobinostat的联合使用增强了这两种化合物单独使用时的抗生长和抗存活效果。定量PCR确认了panobinostat与SRT2183、SRT501或Resveratrol联用可以比任何一种单独使用的化合物更大程度地提高GADD45G的上调。此外，panobinostat加SRT2183的联合使用在抑制c-Myc蛋白水平、H2A.X的磷酸化以及提高p53的乙酰化方面表现出更大的抑制效果。进一步地，EMSA显示NF-κB能够直接与GADD45G启动子结合，而STAT3则通过与NF-κB的复合物间接结合。此外，经panobinostat、SRT501或Resveratrol处理后，NF-κB/STAT3复合物与GADD45G启动子的结合受到抑制。而且，与panobinostat、SRT2183、SRT501或Resveratrol的任何单一化合物相比，这些化合物的联合使用引起了更大的结合抑制[1]。