方法：新生大鼠心肌细胞 NRCMs 用 Insulin (100 nM) 孵育 48 h，使用 Western Blot 方法检测靶点蛋白表达水平。
结果：与 PE 组相比，PE+Insulin 治疗导致相对肥大蛋白水平略有下降。与 TAC+GAS 组相比，TAC+GAS+Insulin 诱导肥大相关蛋白减少。Insulin 增强了 GAS 对心肌肥大的保护作用。[1]
方法：牛主动脉内皮细胞 bAECs 用 Insulin (100 nM) 孵育 10-50 min，使用 Immunoprecipitation 方法检测靶点蛋白表达水平。
结果：Insulin 在 10 分钟内刺激 IRβ Tyr 磷酸化，并在 30 分钟达到最大值，此后下降。[2]
方法：血管平滑肌细胞 CVSMCs 用 Insulin (1-100 nM) 处理 48 h，使用 qRT-PCR 方法检测 RANKL 的表达。
结果：1 nM Insulin 对 RANKL mRNA 的表达没有影响。5 nM Insulin 刺激下，RANKL mRNA 水平显著增加，10 nM Insulin 对 RANKL mRNA 的表达水平的影响最大。在明显超生理胰岛素浓度下，与 Insulin 的最大作用相比，RANKL mRNA 水平略有下降。[3]

方法：为检测体内抗肿瘤活性，将 Insulin (0.035 mg/只) 和 anti-PD1 (0.25 mg/只) 腹腔注射给携带小鼠结直肠癌肿瘤 MC38 的 C57BL/6 小鼠，每两天一次，给药五次。
结果：anti-PD1 显著抑制了 MC38 肿瘤的生长，而 Insulin 促进了 MC38 肿瘤的生长。与单独的 anti-PD1 治疗相比，Insulin 和 anti-PD1 的联合治疗对 MC38 肿瘤抑制的治疗效果减弱。anti-PD1 显著增加了浸润的 CD8+T 细胞的数量，而 Insulin 显著减少了肿瘤浸润的 CD8+T 细胞的数量。[4]
方法：为研究病毒诱导的胰岛素依赖性糖尿病 (IDDM)，将 Insulin (1 mg) 口服给药给 RIP-LCMV tg 小鼠，每周两次，持续两个月。
结果：Insulin 治疗可有效预防糖尿病前期 tg 小鼠胰岛浸润进展为显性 IDDM。口服 Insulin 不影响 LCMV-NP 特异性抗自身细胞毒性 T 淋巴细胞的产生，也不影响淋巴细胞向胰腺的浸润。[5]