方法：N13小鼠小胶质细胞系使用Edicotinib (JNJ-527)（0.1、1、10、100 ， 1000 nM） 孵育 30 分钟，我们表征了选择性CSF1R抑制剂JNJ-527在体外对CSF1R活化的影响
结果：Edicotinib (JNJ-527)导致 CSF1R 激活的剂量依赖性降低和 ERK1 和 ERK2 磷酸化同时减少，抑制 CSF1R 的 IC50 为 18.6 nM，ERK1/2 的 IC50 为 22.5 nM。[1]

方法：小鼠诱导后12周（wpi）连续五天用 Edicotinib (JNJ-527) （3,10,30,100mg / kg ，口服）处理ME7小鼠，随后进行了剂量反应实验，评估 Edicotinib (JNJ-527) 在 ME7-朊病毒小鼠体内阻断小胶质细胞增殖的潜力。
结果：30 mg/kg 给药的Edicotinib (JNJ-527)显着阻断 ME7-朊病毒小鼠的小胶质细胞增殖，而不改变健康大脑中群体的动态。[1]