在体内研究一致表明，与imatinib或sunitinib相比，flumatinib对带有Y823D次级突变的32D细胞具有更高的有效性。通过对flumatinib与KIT激酶结构域的分子模拟，揭示了flumatinib克服由激活环突变引起的药物抗性的特殊机制。这些发现表明，由于激活环的次级突变，flumatinib可能是一种针对对imatinib和sunitinib均耐药的GISTs的有前景的治疗剂[1]。