GDC-0879有效抑制细胞内pERK，IC50值为63 nM。在携带B-RafV600E突变的A375黑色素瘤细胞系和Colo205结直肠癌细胞系中，GDC-0879展现出相似的抑制效能，分别对pMEK1的IC50为59 nM和29 nM。在Malme3M细胞中，GDC-0879对B-RafV600E的抑制作用十分强大，IC50为0.75 μM。另外，GDC-0879在多种肿瘤细胞（A375、624、SK-MEL-28、Malme3M、C32、928、888、G-361、Colo205、Colo206、SW1417、CL34及Colo201）中的EC50值均< 0.5 μM。[1]

在GDC-0879处理的小鼠中，无论是细胞系还是患者源的BRAFV600E肿瘤都显示出比突变型KRAS表达肿瘤更强、更持久的药理学抑制作用（超过90%持续8小时）和改善的生存率。尽管RAS诱发的肿瘤生成中活化的RAF信号参与其中，但一些KRAS突变肿瘤在GDC-0879给药后观察到减少的进展时间。虽然GDC-0879的功效严格关联于B-RafV600E状态，MEK抑制也能减弱表达野生型BRAF的细胞系（81% KRAS突变，38% KRAS野生型）的增殖和肿瘤生长。通过药理学和遗传调控PI3K途径活性，可显著改变B-RafV600E黑色素瘤细胞对GDC-0879的响应性。[2]