方法: 甲状腺癌症细胞系 TT、K1、BCPAP 和 TPC1 用 Defactinib (1-50 µM) 处理 24 h，使用 MTS assay 检测细胞活力。
结果: Defactinib 在 TT、K1、BCPAP 和 TPC1 细胞系中以剂量依赖性方式降低细胞活力，IC50 分别为1.98 µM、10.34 µM、23.04 µM 和 >50 µM。[1]
方法: Taxane 敏感细胞系 HeyA8 和 Taxane 抗性细胞系 HeyA8-MDR 用 Defactinib (0.001-10 mM) 处理 1-48 h，使用 Western Blot 检测靶点蛋白表达水平。
结果: Defactinib 以剂量依赖性的方式统计学显著抑制 pFAK (Tyr397) 的表达。Defactinib 在 3 h 内抑制 pFAK (Tyr397) 的表达，并在 48 h 内逐渐恢复表达。[2]

方法: 为检测体内抗肿瘤活性，将 Defactinib (25 mg/kg，口服给药，每天两次) 和 PTX (2 mg/kg，腹腔注射，每周一次) 给药给携带 SKOV3ip1、SKOV3-TR、HeyA8 或 HeyA8-MDR 异种移植物的无胸腺裸鼠，持续 35 或 28 天。
结果: 在 HeyA8 模型中，PTX 单药治疗使肿瘤重量减轻 87.4%，联合治疗使肿瘤体重减轻幅度最大，与 PTX 相比减轻了 97.9%。在 SKOV3ip1 模型中，与 PTX 相比，联合用药组的肿瘤重量减轻了 92.7%。HeyA8 MDR 模型和 SKOV3-TR模型种单独使用 PTX 治疗无效，但Defactinib 治疗使肿瘤重量分别减少 42.6% 和 67.1%，联合用药导致中肿瘤生长的更大减少。[2]