DB1976 dihydrochloride ，一种对PU.1[3]认同的DNA结合位点中常见的AT富集序列具有强亲和力及选择性的经典杂环二阳离子，可浓度依赖性地抑制PU.1依赖性的报告基因转激活，其IC50值在PU.1阴性的HEK293细胞中为2.4 μM[2]。DB1976 dihydrochloride 处理显著抑制PU.1 URE–/– AML细胞的生长（IC50为105 μM），而对正常造血细胞的影响较小（IC50为334 μM）[2]。此外，DB1976 dihydrochloride 处理在小鼠PU.1 URE–/– AML细胞中诱导了1.6倍的细胞凋亡增加，并在人类MOLM13细胞中观察到类似效果[3]。DB1976 dihydrochloride 还显著降低了原代人AML细胞的活细胞数量（平均减少81%）和集落形成能力（平均减少36%）与对照组相比。与DB1976 dihydrochloride 处理的细胞相比，凋亡细胞比例平均增加了1.5倍[2]。