MK-2461有效抑制FGFR1、FGFR2、FGFR3、KDR、TrkA、TrkB和Flt4，分别具有IC50为65 nM、39 nM、50 nM、44 nM、46 nM、61 nM及78 nM。与野生型c-Met相比，MK-2461对包括N1100Y、Y1230C、Y1230H、Y1235D和M1250T在内的致癌c-Met激酶突变体的抑制作用更强，相应的IC50分别为1.5 nM、1.5 nM、1.0 nM、0.5 nM及0.4 nM。MK-2461与磷酸化的c-Met结合更紧密，而与未磷酸化的c-Met结合较弱。此外，MK-2461强效地抑制了c-Met COOH-末端接收域的ATP诱导的自磷酸化，但不抑制激活环的磷酸化。相比之下，MK-2461在Kato III细胞中抑制FGFR2 (Y653/Y654)的激活环磷酸化，以及在H1703细胞中抑制PDGFRα (Y849)的磷酸化，IC50均<0.3 μM。MK-2461抑制HGF诱导的4MBr-5细胞的有丝分裂活动，IC50为204 nM，以及HGF诱导的HPAF II细胞的迁移，IC50为404 nM，并且抑制HGF诱导的MDCK细胞的分支状管腔形成。此外，MK-2461强效地抑制了Tpr-Met或Tpr-Met (Y362C)突变体转化的32D细胞的IL-3独立增殖，IC50约为100 nM。MK-2461显著地抑制了一大组肿瘤细胞系的增殖，尤其是对那些具有MET或FGFR2基因扩增的肿瘤细胞表现出强效。[1]

MK-2461处理显著抑制GTL-16肿瘤中的c-Met (Y1349)磷酸化作用，IC50约为1 μM。口服MK-2461，剂量分别为10 mg/kg、50 mg/kg和100 mg/kg，每日两次，以及200 mg/kg，每日一次，有效抑制小鼠体内GTL-16异种移植瘤的生长，抑制率分别为62%、77%、75%和90%。同样，以每日两次134 mg/kg剂量的MK-2461处理，抑制携带c-Met单核苷酸变异T3936C和T3997C的NIH3T3肿瘤的生长，抑制率分别为78%和62%。[1]