方法：以人髓系白血病单核细胞 THP1 为实验细胞，设置 0～100 μM STING Agonist 1a 干预 6 h，检测炎症及干扰素相关基因 mRNA 表达并评价细胞毒性；采用 50 μM STING Agonist 1a 作用 2 h，检测 STING、TBK1、IRF3 蛋白磷酸化水平；通过 SEAP 报告实验测定化合物激活活性，并与 2'3'-cGAMP 对比 EC₅₀值。
结果：STING Agonist 1a 在 0～100 μM 范围内以剂量依赖性上调 THP1 细胞中 IFNβ、CXCL-10、IL-6 的 mRNA 表达，100 μM 浓度下无明显细胞毒性 [1]。50 μM STING Agonist 1a 处理 THP1 细胞 2 h，可显著促进 STING、TBK1 及 IRF3 的磷酸化活化。SEAP 活性检测显示，STING Agonist 1a 呈剂量依赖性激活 SEAP，EC₅₀为 16.77 μM；阳性对照 2'3'-cGAMP 的 EC₅₀为 9.212 μM [1]。