Gap19通过与C-terminus (CT)结合，从而抑制CT-CL之间的内分子相互作用，导致半通道抑制。该肽在外源表达Cx43的HeLa细胞和急性分离的猪心室心肌细胞中均能抑制Cx43半通道的单位电流。Gap19的处理防止了代谢抑制增强的半通道开放，保护了心肌细胞免受体积过载和细胞死亡，并且在体外缺血/再灌注后保护心肌细胞，在活体中小鼠模型中适度减少了心肌梗死面积。