MYCMI-6在细胞水平上通过小分子抑制剂筛选实验显示出对MYC:MAX相互作用的强烈选择性抑制作用，并且在体外及细胞内以单位微摩尔浓度级别经由分裂型Gaussia荧光素酶、原位邻近连接、微量热泳移和表面等离子体共振(SPR)等实验得到验证。此外，MYCMI-6能在1.6 ± 0.5 μM的亲和力(KD)下特异性结合至MYC bHLHZip结构域，阻断MYC驱动的转录活动，并且通过SPR显示出显著的结合能力。MYCMI-6对依赖MYC的肿瘤细胞生长具有抑制作用，其中IC50的浓度低至0.5 μM，对正常细胞无影响。MYCMI-6的反应与60种人类肿瘤细胞系中MYC的表达水平相关，并可通过MYC的耗竭而被阻断。此外，在未引起严重副作用的情况下，它抑制了MYC:MAX相互作用，在MYC驱动的异种移植肿瘤模型组织中减少增殖并诱导大量凋亡。

MYCMI-6 在MYC依赖的异种移植瘤模型中诱导大量的细胞凋亡，并减少了肿瘤细胞的增殖、肿瘤微血管密度以及MYC:MAX相互作用[1]。