生物活性

产品描述	Dexamethasone is a glucocorticoid receptor agonist and IL receptor modulator with anti-inflammatory, immunosuppressive, and apoptosis-inducing activities. It inhibits the production of inflammatory miRNA-155 exosomes in macrophages, significantly reduces inflammatory cytokine expression in neutrophils and monocytes, suppresses LPS-induced macrophage inflammation, and induces autophagy. It is commonly used to induce animal models of depression, muscle atrophy, and hypertension, and holds potential in COVID-19 research.
靶点活性	CHO cells:> 20 μM, Macrophages:0.134 μM, A549 cells:> 15 μM, HEK293T cells:> 20 μM, HEK293 cells:> 500 μM, J774 cells:5.2 μM, B16 F10 cells:> 20 μM, NF-κB, IκBα, and IκBβ:0.5 nM, granulocyte-Macrophage cells colony stimulating factor:2.2 nM (EC50), transcription of the β2-receptor:36 nM (EC50), B-cell:0.8 μM, HeLa S3 cells:4.1 nM, COS-7 cells:7.2 nM (EC50), Fibroblast:> 15 μM, BV-2 cells:2.5 x 10-2 μM
体外活性	方法：人结直肠癌细胞 LoVo 和 HCT116 用 Dexamethasone (10-300 µM) 处理 72 h，使用 MTT 方法检测细胞生长抑制情况。结果：Dexamethasone 剂量依赖性地抑制 LoVo 和 HCT116 细胞生长，300 µM Dexamethasone 对细胞生长的抑制率分别为 52.6% 和 58.8%。[1] 方法：急性淋巴性白血病细胞 RS4;11 用 Dexamethasone (100 nM) 处理 24-36 h，使用电子显微镜检查细胞形态。结果：在 Dexamethasone 处理 24 h 的细胞中，液泡被双膜包围，这是自噬体的特征，并含有膜结构和/或部分内质网或大量细胞质。除了自噬体的出现外，细胞核和细胞形态最初是完整的，这表明自噬体形成先于细胞死亡。Dexamethasone 诱导自噬。[2] 方法：活化的小鼠和人类 T 细胞用 Dexamethasone (0.001-10 μM) 处理 48 h，使用 Flow Cytometry 方法检测 PD-1 的表达。结果：Dexamethasone 增强小鼠和人活化 T 细胞中 PD-1 的表达。[3]
体内活性	方法：为研究抗炎作用，将 Dexamethasone (1-10 mg/kg) 单次腹腔注射给 LPS 诱导的炎症 C57Bl/6JBom 小鼠。结果：10 mg/kg Dexamethasone 可显著减少支气管肺泡灌洗液中的中性粒细胞。Dexamethasone 治疗使 TNF-α、IL-1α、IL-1β、IL-6、IL-12p40 和 MIP-1α mRNA 水平显著下调。Dexamethasone 在急性气道炎症中发挥抗炎和抗氧化作用。[4] 方法：为检测体内抗肿瘤活性，将 Dexamethasone (1 mg/kg) 腹腔注射给携带人骨髓瘤肿瘤 OPM2 的 SCID 小鼠，每周五天，持续三周。结果：Dexamethasone 治疗显著抑制 OPM2 肿瘤的生长，表明在体内具有抗肿瘤活性。[5]
疾病造模方案	构建高血压模型造模机制： Dexamethasone通过多重通路诱导高血压病理改变：① 启动 NADPH 氧化酶通路，促进活性氧（ROS）生成，引发氧化应激（表现为血浆脂质过氧化标志物 F₂- 异前列腺素升高）；② 抑制内皮型一氧化氮合酶（eNOS）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达，减少一氧化氮（NO）生成，破坏血管舒张功能；③ 增加肾血管阻力，影响肾脏水钠排泄调节，进而升高血压；④ 不依赖线粒体超氧化物生成，其降压机制与线粒体 ROS 抑制无关。相关产品： Dexamethasone (T1076) 造模方法：实验对象：大鼠, Sprague-Dawley（SD）, 雄性, 体重 200-300g 给药剂量和方式：① 核心造模：Dexamethasone, 10 μg / 只 / 天, 皮下注射； ② 对照处理：空白对照组（皮下注射生理盐水 0.1 mL / 只 / 天）、溶剂对照组（无额外溶剂，仅匹配注射操作）； ③ 干预验证（可选）：α- 硫辛酸（抗氧化剂）, 10 mg / 只 / 天, 混入地面饲料口服, 造模前 4 天开始，持续 15 晚（覆盖整个造模周期）。给药频率和周期：1 次 / 天，连续 7 天（从实验第 5 天至第 11 天）模型验证： 1. 核心指标（血压）： - 尾套式血压计测量清醒大鼠收缩压（SBP），造模后 SBP 从基线 115±3 mmHg 升至 139±4 mmHg（p<0.005），显著高于生理盐水对照组（119±3 mmHg）； - α- 硫辛酸预处理可完全阻断 DEX 诱导的 SBP 升高（造模后 SBP 为 126±5 mmHg，无统计学差异），但无法逆转已建立的高血压； 2. 氧化应激指标： - 血浆 F₂- 异前列腺素浓度显著升高（DEX 组 7.1±0.6 nmol/L vs 对照组 4.7±0.3 nmol/L，p<0.01），α- 硫辛酸预处理可降低该指标（5.7±0.2 nmol/L，p<0.05）； 3. 特异性指标： - 胸腺重量显著降低（DEX 组 48±4.1 mg/100g 体重 vs 对照组 127±7.2 mg/100g 体重，p<0.005），验证糖皮质激素活性； - 肾脏线粒体超氧化物（MitoSOX 荧光检测）无显著升高，排除线粒体 ROS 介导的血压升高； 4. 辅助指标： - 体重增长停滞（DEX 组造模前后体重 272±9 g vs 277±7 g，无显著差异），与对照组（270±6 g 升至 306±7 g）形成显著差异（p<0.005）。注意事项：在 T11 期间，大鼠在上午 09：00 至 11：00 之间，在异氟醚麻醉下被放血致死。参考文献：Ong SL,et,al. The effect of alpha-lipoic acid on mitochondrial superoxide and glucocorticoid-induced hypertension. Oxid Med Cell Longev. 2013;2013:517045. 构建肌少症模型造模机制： Dexamethasone通过核心通路诱导肌少症病理改变：① 启动泛素-蛋白酶体系统（UPS），上调转录因子 FoxO3α 表达，进而促进肌肉特异性 E3 泛素连接酶 MAFbx/atrogin-1 和 MuRF1 表达，加速肌蛋白降解；② 选择性损伤快肌纤维（II 型纤维），抑制肌蛋白合成，导致肌纤维变细、肌量减少；③ 引发肌功能衰退，表现为肌肉力量下降、运动能力降低，完整模拟肌少症 “肌量 + 肌功能双缺失” 的核心表型。相关产品： Dexamethasone (T1076) 造模方法：实验对象：大鼠, Sprague-Dawley（SD）, 雄性, 6 周龄, 平均体重 180g 给药剂量和方式：① 核心造模：Dexamethasone 500 μg/kg, 腹腔注射； ② 对照处理：空白对照组（生理盐水腹腔注射）、溶剂对照组（蒸馏水口服）； ③ 干预验证（可选）：beLP-K（1 mg/kg 或 2 mg/kg）, 蒸馏水稀释, 每日口服给药频率和周期：DEX 1 次 / 天，连续给药 5 天。模型验证： 1. 肌量与形态： - micro-CT 扫描显示，DEX 组大鼠后肢腓肠肌、胫骨前肌体积显著减少，beLP-K 干预可抑制肌量下降； - 解剖后称重，DEX 组腓肠肌、胫骨前肌重量较对照组显著降低（p<0.05），beLP-K 处理后肌重回升； 2. 肌功能：握力计检测，DEX 组大鼠握力显著下降（p<0.001），beLP-K 干预后握力呈剂量依赖性改善； 3. 分子指标：Western blot 检测大鼠腓肠肌组织，DEX 组 MAFbx/atrogin-1 和 MuRF1 蛋白表达显著升高（p<0.05），beLP-K 可显著下调其表达（p<0.05）。注意事项：实验期结束时，大鼠通过吸入 CO2 进行安乐死。参考文献：Moon J,et,al. Protective Efficacy of Lactobacillus plantarum Postbiotic beLP-K in a Dexamethasone-Induced Sarcopenia Model. Int J Mol Sci. 2025 Aug 3;26(15):7504.
动物实验	NAC was administered at three different doses (10, 100 and 500 mg/kg body weight). At the highest concentration, the acidic pH of the NAC solution was adjusted by adding NaOH. Dexamethasone was administered as a single injection of 1 or 10 mg/kg. Both drugs were dissolved in saline and 400 μl were injected intraperitoneally, either 1 h before or 1 h after LPS exposure. In one experiment, NAC (100 and 500 mg/kg) was injected successively every 4·5 h, starting 1 h before challenge (five injections in total). A control group of LPS-exposed animals were injected intraperitoneally with solvent alone (saline). Intratracheal administration was performed by instillation of 100 μl NAC (50, 100 or 500 mg/kg) or dexamethasone (10 mg/kg) into the lungs of mice anaesthetized with 15 mg/kg Rapinovet (i.v.) [4].
别名	地塞米松, Prednisolone F, NSC 34521, MK 125, Hexadecadrol

化学信息

分子量	392.46
分子式	C₂₂H₂₉FO₅
CAS No.	50-02-2
Smiles	F[C@@]12[C@]([C@]3([C@](C)(C[C@@H]1O)[C@](C(CO)=O)(O)[C@H](C)C3)[H])(CCC=4[C@]2(C)C=CC(=O)C4)[H]
密度	1.32 g/cm3

储存&溶解度

存储

keep away from direct sunlight | Powder: -20°C for 3 years | In solvent: -80°C for 1 year | Shipping with blue ice/Shipping at ambient temperature.

溶解度信息

H2O: insoluble

Ethanol: 6 mg/mL (15.29 mM), Sonication is recommended.

DMSO: 250 mg/mL (637.01 mM), Sonication is recommended.

体内实验配方

10% DMSO+40% PEG300+5% Tween 80+45% Saline: 7.3 mg/mL (18.6 mM), Suspension.

请按顺序添加溶剂，在添加下一种溶剂之前，尽可能使溶液澄清。如有必要，可通过加热、超声、涡旋处理进行溶解。工作液建议现配现用。以上配方仅供参考，体内配方并不是绝对的，请根据不同情况进行调整。

溶液配制表

Ethanol/DMSO

	1mg	5mg	10mg	50mg
1 mM	2.5480 mL	12.7402 mL	25.4803 mL	127.4015 mL
5 mM	0.5096 mL	2.5480 mL	5.0961 mL	25.4803 mL
10 mM	0.2548 mL	1.2740 mL	2.5480 mL	12.7402 mL

DMSO

	1mg	5mg	10mg	50mg
20 mM	0.1274 mL	0.6370 mL	1.2740 mL	6.3701 mL
50 mM	0.0510 mL	0.2548 mL	0.5096 mL	2.5480 mL
100 mM	0.0255 mL	0.1274 mL	0.2548 mL	1.2740 mL

规格	价格	库存	数量
50 mg	¥ 198	现货
1 mL x 10 mM (in DMSO)	¥ 227	现货

Dexamethasone

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化合物与蛋白结合的复合物

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体内实验配液计算器

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Dexamethasone

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