方法：给予适当浓度的Sanggenon C（10和20μM）到U-87MG和LN-229，以及二甲基亚砜（DMSO）作为对照，持续48小时。MTT测定细胞活力。
结果： Sanggenon C呈浓度依赖式的有抑制 GBM 细胞系 U-87 MG 和 LN-229 的细胞增值。[1]
方法：用 Sanggenon C（10 μM） 处理U-87 MG 和 LN-229 细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡，Western blot分析相关蛋白表达水平。
结果： DAPK1的沉默减少了Sanggenon C诱导的细胞凋亡，Western blot分析进一步表明，在Sanggenon C处理的GBM细胞中，通过沉默DAPK1，C-PARP和C-Caspase3的蛋白质水平降低。[1]
方法：人结肠癌细胞系（HT-29）用Sanggenon C（0,5,10,20,40和80μM）处理0,12,24,48或72小时,作为细胞内ROS和ATP的测量,按照NO检测试剂盒的指示，采用Griess方法测量细胞中NO的产生.
结果：Sanggenon C可以增加人结肠癌细胞中细胞内ROS的水平，并且当剂量增加时，这种积累增强；Sanggenon C可以干扰细胞内ROS的水平；Sanggenon C可以干扰和增加细胞内Ca的水平2+和 ATP，两者都以时间依赖性方式，并且当剂量增加时，这种积累增强；Sanggenon C可以以剂量和时间依赖性方式显着干扰和抑制NO的产生。[2]

方法：小鼠腹膜内注射Sanggenon C（10mg、20mg/kg/天）3周）。术后4周，对小鼠的心脏、肺、胫骨进行解剖称重或测量，比较不同组的心脏重量（HW）/体重（BW）（mg/g）、HW/胫骨长度（TL）（mg/mm）和肺重量（LW）/BW（mg/g）比值。
结果：Sanggenon C 治疗可防止心室功能障碍的发展，如左心室舒张末期直径、左心室收缩末期直径减小以及 LVFS 和 LVEF 增加；Sanggenon C处理的小鼠表现出减弱的心脏肥大，如CSA降低，并降低了HW/BW和HW/TL比率。[2]