方法：人类风湿性关节炎滑膜细胞 MH7A 用 Thapsigargin (0.001-1 μM) 处理 2-4 天，使用 SRB 方法检测细胞增殖。
结果：Thapsigargin 以时间和剂量依赖的方式抑制 MH7A 细胞的增殖。[1]
方法：人肝癌细胞 HepG2 用 Thapsigargin (25-100 nM) 处理 24 h，使用 RT-qPCR 检测内质网应激/UPR 基因表达。
结果：Thapsigargin 治疗仅在 50 和 100 nM 的升高浓度下持续诱导ER应激基因表达。[2]

方法：为检测体内诱导 ER 应激的活性，将 Thapsigargin (0.25-1 μg/g in 150 mM dextrose containing 1% DMSO) 单次腹腔注射给 Balb/c 小鼠。
结果：Thapsigargin 治疗导致脂肪组织中 ER 应激标记物 ATF6 和 eIF2α 的显著表达。Thapsigargin 治疗未能诱导肝脏中大多数 ER 应激和 UPR 蛋白的表达。[2]
方法：为研究在体内的抗病毒功能，将 Thapsigargin (30 ng/mouse) 灌胃给药给感染 PR8 病毒的 BALB/c 小鼠，每天一次，持续七天。
结果：小鼠口服 Thapsigargin 显著降低了严重程度和病毒脱落，并提高了致命流感病毒感染期间的存活率。[3]