方法：MDA-MB-231、BT-20、MDA-MB-468 细胞和 T 细胞共培养，用 Atezolizumab (50-100 µg/mL) 处理 4-24 h，进行 T cell-mediated cytotoxicity assay。
结果：Atezolizumab 以剂量依赖的方式显著增强了 T 细胞介导的 MDA-MB-231 细胞的细胞毒性，其中 100 µg/mL 浓度的 Atezolizumab 在 4 h 和 24 h 的孵育下显示出显著的疗效。BT-20 也得到了类似的结果。与 MDA-MB-231 和 BT-20 细胞相比，在 PD-L1- MDA-MB-468 细胞中没有观察到 Atezolizumab 诱导的 T 细胞介导的细胞毒性。[1]
方法：MDA-MB-231 细胞用 Atezolizumab (0.5 µg/mL) 处理 24 h，通过 flow cytometry 检测 PD-L1 的表面表达。
结果：几乎所有 MDA-MB-231 细胞都对 PD-L1 呈阳性，但在 24 h 处理后，PD-L1 表位的检测被特异性抗体 Atezolizumab 阻断。[2]

方法：为检测体内抗肿瘤活性，将 Atezolizumab (10 mg/kg) 和 Bevacizumab (5 mg/kg) 腹腔注射给携带 A2780cis 异种移植物的 BALB/C nude 小鼠，每两天一次，持续三周。
结果：Atezolizumab 或 Bevacizumab 的体内治疗诱导了显著的抗肿瘤作用，并显著抑制了肿瘤生长。与每种治疗相比，Atezolizumab 和 Bevacizumab 的双重阻断显著抑制了肿瘤生长。[3]