KG5分别以52 nM和170 nM的浓度抑制FLT3和KIT。在受bFGF或VEGF刺激的内皮细胞中，KG5 (5 μM)抑制了MEK和ERK的磷酸化。KG5对血管平滑肌细胞（VSMCs）和内皮细胞的生存能力具有EC50值分别为0.59 μM和0.54 μM的抑制效果。同时，KG5选择性地阻断了S338的磷酸化，但不影响S259[1]。

KG5（1 μM）在斑马鱼胚胎发育期间扰乱了血管生成的后期步骤。在注射了SN12C-RFP细胞的雄性Nu/Nu小鼠中，KG5（100 mg/kg；口服）阻止了肿瘤生长。KG5（50 mg/kg；腹腔注射）完全阻断了注射含有bFGF的Matrigel的小鼠中的血管生成，Cmax为3.6 μg/mL，T1/2为11.5小时，以及AUC0-12h为14.7 μg•h/mL[1]。