A-443654表现出160 pM的Ki值，相较于最初的引导分子，其效力提高了30,000倍。A-443654在所有三种细胞系中以剂量响应的方式减少P-GSK3的活性。A-443654对Akt比PKA的选择性提高了40倍，并且在细胞内均等地抑制Akt1、Akt2或Akt3。A-443654引起的形态变化在10A和10CA1a细胞中很快出现（在2至4小时内），并且10CA1a细胞对A-443654的敏感性高于10A细胞。A-443654抑制肿瘤细胞增殖，EC50为0.1 μM[1]。A-443654对突变细胞相比WT细胞展示出最大的选择性效应，突变细胞的相对生长抑制超过3.5倍[3]。利用FACScan分析rapamycin和A-443654对10A与10CA1a细胞DNA含量的影响。相比之下，A-443654在2 μM与5 μM浓度下，分别在8小时内使10CA1a细胞的Bcl-2水平降低30至40%。然而，rapamycin与2或5 μM的A-443654联合使用，分别在10A细胞和10CA1a细胞中明显降低了约40至50%以及约70%的Bcl-2蛋白水平。2 μM的A-443654单独使用会导致10CA1a细胞在12小时后脱离培养板，但不会导致10A细胞脱离，而1 μM的A-443654则在12小时后使10CA1a细胞脱离培养板[2]。

A-443654 (7.5 mg/kg/d, s.c.) 在3T3-Akt1侧翼肿瘤模型中抑制肿瘤生长。A-443654 (30 mg/kg, s.c.) 在MiaPaCa-2肿瘤中增加了磷酸化Akt1的水平。A-443654 (50 mg/kg, s.c.) 引起3T3-Akt1侧翼肿瘤中的细胞凋亡 [1]。