• 造模机制：

  Zymosan A 通过启动 TLR2、dectin-1 受体通路引发急性炎症，一方面导致 HDL 重塑（富集血清淀粉样蛋白 A，SAA），降低血浆胆固醇受体活性及 ABCA1 特异性胆固醇外流能力；另一方面直接抑制巨噬细胞胆固醇外流功能（呈剂量依赖性），同时下调肝脏 ABCG8 等胆固醇转运体表达，最终阻碍 RCT 通路（巨噬细胞→血浆→肝脏→粪便的胆固醇转运），增加动脉粥样硬化发生风险。

• 相关产品：

  Zymosan A (T78101)

• 造模方法：

  实验对象：

  小鼠, C57BL/6, 雄性

  给药剂量和方式：

  70 mg/kg Zymosan（溶于无菌 PBS，终浓度 5 mg/mL）, 400 μL / 只, 腹腔注射（i.p.）

  给药频率和周期：

  单剂量

• 模型验证：

  功能指标：RCT 通路各环节均显著受损，血浆 RCT 降低 17%、肝脏 RCT 降低 22%、粪便 RCT 降低 20%（P<0.05）； 分子指标：血浆 HDL 胆固醇降低 19%（P<0.01），SAA 水平升高 13 倍（P<0.001）；巨噬细胞 ABCA1 依赖性胆固醇外流降低 35%（P<0.01）；肝脏 ABCG8 mRNA 表达下调 32%（P<0.05）；

*注意事项：所有小鼠造模后按设定时间点处死，采集血浆、肝脏、粪便及巨噬细胞用于检测。

*参考文献：Malik P,et,al. Zymosan-mediated inflammation impairs in vivo reverse cholesterol transport. J Lipid Res. 2011 May;52(5):951-7.