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UCB-9260 是口服活性小分子，通过稳定三聚体的不对称形式抑制肿瘤坏死因子信号传导。它对肿瘤坏死因子的选择性高于其他超家族成员，并与肿瘤坏死因子结合，其Kd 值为 13 nM。

Etanercept是一种由p75-肿瘤坏死因子受体（TNFR）的可溶性部分与人IgG1的Fc片段组成的融合蛋白，常用于治疗类风湿性关节炎患者。[1]

Utomilumab (PF 05082566) 是一种人源化靶向T 细胞共刺激受体4-1BB CD137的 IgG2 抗体，也是一种 4-1BB CD137 激动剂。Utomilumab 具有抗肿瘤活性，可用于研究晚期恶性肿瘤患者。

Atibuclimab 是一种靶向 CD14 的嵌合单克隆抗体，由小鼠可变区和人类 IgG4 Fc 区构成。Atibuclimab 可用于治疗肌萎缩侧索硬化症。Atibuclimab 可减少 LPS 诱导的病症，并对 LPS 诱导的促炎细胞因子释放有抑制作用，可延迟抗炎细胞因子可溶性 TNF 受体 I 型的释放，

Anti-Mouse TNF alpha Antibody (TN3-19.12) 是一种鼠源抗 TNF alpha 的 IgG 抗体。

PK68 是 II 型受体相互作用激酶 1 (RIPK1, IC50 = 90 nM) 的有效特异性抑制剂。 PK68可用于治疗炎症性疾病和癌症转移的研究。

Trovafloxacin是一种广谱氟喹诺酮类抗生素，可阻断 DNA 促旋酶 (DNA gyrase) 和拓扑异构酶 IV (topoisomerase IV) 的活性，也是一种有效的特异性 pannexin 1 通道抑制剂 (PANX1, IC50 = 4 μM)。

HS-243 是 IRAK-4 和 IRAK-1 的抑制剂，IC50 分别为 20 和 24 nM。 HS-243 显示出抗炎和抗癌活性。

N-Formyl-Met-Leu-Phe (N-Formyl-MLF) 是一种趋化肽和N-甲酰基肽受体的特异性配体，可抑制TNF-alpha 的分泌。

VU0285655-1(BML-280) 是一种有效的选择性磷脂酶 D2 (PLD2) 抑制剂，可抑制PLD2 缺陷细胞的增殖。VU0285655-1 对高糖诱导的 caspase-3 裂解和细胞活力降低有抑制作用。VU0285655-1 可用于研究糖尿病视网膜病。

Kdo2-Lipid A ammonium (KLA） 是一种具有选择性和有效性的 TLR4 激动剂，属于一种脂多糖。Kdo2-Lipid A ammonium 促使 TNF 和 PGE2 的释放。

4-methoxylonchocarpin 是从Abrus precatorius 的根中分离出来的以一种有效的抗炎化合物。4-methoxylonchocarpin 通过抑制LPS 与巨噬细胞的TLR4结合来抑制NF-κB 激活TNF 表达，抑制TNBS 引起的小鼠结肠炎。

TNF-α-IN-1是 TNF-α 抑制剂。

TNF IFNγ-IN-1(TGA) 是 TNF 和 IFN-γ 的双重抑制剂。TNF IFNγ-IN-1 具有潜在的抗氧化和抗炎活性，可用于类似阿尔茨海默等的神经退行性疾病。

STING-IN-2 (C-170) 是一种 STING 共价抑制剂，可抑制小鼠 STING (mmSTING) 和人类 STING (hsSTING)，可用于自身炎症性疾病的研究。

TNF-α (31-45), human acetate(144796-71-4 free base) 是一种肿瘤坏死因子-α 的肽。

TNF-α (31-45), human, is a peptide of tumor necrosis factor-α.

TNF-α IL-1β-IN-1 (compound 11a) 作为一种有效的抗炎化合物，可有效降低TNF-α和IL-1β的活性并抑制氧化应激及心肌细胞凋亡。此外，该化合物对于脓毒性心肌损伤显示出显著的治疗效果，并能改善心肌的血流供应。

TNF-α-IN-2 is a highly potent and orally bioavailable inhibitor of tumor necrosis factor alpha (TNFα), exhibiting an IC50 of 25 nM in the HTRF assay. It exerts its inhibitory effects by inducing conformational changes in the TNFα trimer upon binding, resulting in disrupted signaling when the trimer interacts with TNFR1. TNF-α-IN-2 holds promise as a valuable tool for investigating the pathogenesis of rheumatoid arthritis[1].

TNF-α antagonist is an exocyclic peptide that mimics the critical TNF-α recognition loop on TNF receptor I complex and, thus, prevents ligand interaction with the receptor. By blocking the TNF receptor ligand contact site, this peptide interferes with both activating receptor activator of NF-κB (RANK) and TNF-α's recruitment and activation of osteoclasts. TNF-α antagonist has been used to block bone resorption in the study of systemic bone loss in rheumatoid arthritis and inflammatory bone destruction.

TNF-α-IN-6 is an orally efficacious allosteric inhibitor of TNFα ( K D = 6.8 nM).

TNF-α (31-45), human TFA 是人肿瘤坏死因子-α 的多肽片段。TNF α 是一种炎性细胞因子，可诱导坏死或凋亡。

TNF-α-IN-11 (Compound 10)是一种TNF-α抑制剂, KD值为12.06 μM。该化合物通过结合TNF-α并阻断其诱发的caspase和NF-κB信号通路激活，来实现其抑制作用。其具体机制包括抑制IκBα磷酸化和NF κB p65的核转位，适用于研究TNF-α介导的自身免疫性疾病。

TNF-α-IN-10 (compound 8a) 作为IL-6与TNF-α的抑制剂，表现出抗炎活性。