MCB-36 (1 nM-100 μM, 5 天) 对 KRAS 依赖性癌细胞（如 PC-1 (G12D)、H358 (G12C)、LS180 (G12V)、HCT116 (G13D) 等）显示出显著的抗增殖效果（在测试的 30 种细胞系中，有 24 种的平均 IC 50 约为 1 μM），但对正常细胞（hTERT-HPNE、NCM460）和非 KRAS 依赖性细胞无影响（IC 50 > 10 μM）。在所有测试的细胞系中，MCB-36 (0-10 μM, 0-72 小时) 有效降解 KRAS 蛋白，降低 p-ERK 水平并诱导细胞死亡，包括 MIA PaCa-2 细胞系中表达 KRAS G12C、KRAS G12C/Y96C 和 KRAS G12C/H95D 的细胞。MCB-36 (0-2.5 μM, 6 天) 抑制 KRAS 突变型结直肠癌类器官的生长，且伴随 MAPK 信号通路成分减少和凋亡标志物增加。此外，MCB-36 显著上调从 CT26 肿瘤中分离的 CD45 + 免疫细胞的 TNF-α 应答通路，并增加效应性 CD8 + T 细胞的丰度。

MCB-294 (10 mg/kg, i.p., 单次剂量) 在小鼠中展现出良好生物可利用性，并在治疗6小时后降低KRAS和p-ERK水平。MCB-294 (60 mg/kg, i.p., 每日2次, 共1-21天) 能有效抑制KRAS G12C耐药癌细胞，并重塑小鼠肿瘤免疫微环境。