S-(+)-Rolipram通过抑制PDE4来抑制人单核细胞中LPS诱导的TNFα表达，IC50约为2μM。[1] 1μM S-(+)-Rolipram显著抗拮抗由致敏的豚鼠分离的气管环在卵清蛋白(OA)诱导的浓度相关收缩。[2] S-(+)-Rolipram在稳定表达重组全长人PDE-4a的CHO-K1细胞系中抑制PDE4活性，IC50为450 nM。[3] 对人脑胶质瘤细胞系A-172用Rolipram（包括R-和S-对映体）处理，导致细胞周期抑制因子p21 [Cip1]和p27 [Kip1]的表达增加，以及对细胞周期进程至关重要的细胞周期蛋白依赖性激酶cdk2活性的降低，从而抑制了A-172细胞的增殖，并诱导G1阶段阻滞。最终，处理后的A-172细胞发生分化，随后是细胞凋亡。[4]

在麻醉且接受通气的对OA敏感的豚鼠中，S-(+)-Rolipram能减轻OA引起的气管收缩，ID50值约为0.25 mg/kg i.v。S-(+)-Rolipram能消除对OA的反应，但对组胺和白三烯D4引起的气管收缩无影响。较高剂量（3-10 mg/kg）可减轻组胺引起的气管收缩，但对白三烯D4引导致的气管收缩无效。在有意识且对OA敏感的豚鼠中，S-(+)-Rolipram的经胃前处理可依剂量降低OA引起的特定导电率下降及相应的肺嗜酸性粒细胞浸润，后者通过支气管肺泡灌洗和组织学评估来评估。[2]