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FIP22 是一种高效且选择性的 IRAK4PROTAC 降解剂,在 HEK293T 细胞中其 DC50 为 3.2 nM,在 THP-1 细胞中则为 10.6 nM。通过形成 IRAK4-FIP22-CRBN 三元复合物,FIP22 能够诱导泛素-蛋白酶体系统(EC50= 12.63 nM),从而强效抑制 IRAK4 介导的 NF-κB 和 MAPK 信号通路。FIP22 可用于特应性皮炎的研究
FIP22 是一种高效且选择性的 IRAK4PROTAC 降解剂,在 HEK293T 细胞中其 DC50 为 3.2 nM,在 THP-1 细胞中则为 10.6 nM。通过形成 IRAK4-FIP22-CRBN 三元复合物,FIP22 能够诱导泛素-蛋白酶体系统(EC50= 12.63 nM),从而强效抑制 IRAK4 介导的 NF-κB 和 MAPK 信号通路。FIP22 可用于特应性皮炎的研究
| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 10 mg | 待询 | 待询 | |
| 50 mg | 待询 | 待询 |
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| 产品描述 | FIP22 is a potent and selective IRAK4 PROTAC degrader with a DC50 of 3.2 nM in HEK293T cells and 10.6 nM in THP-1 cells. It induces the ubiquitin-proteasome system through the formation of an IRAK4-FIP22-CRBN ternary complex (EC50= 12.63 nM), effectively inhibiting the NF-κB and MAPK signaling pathways mediated by IRAK4. FIP22 is applicable for researching atopic dermatitis. |
| 靶点活性 | IRAK4:3.2 nM (DC50) |
| 体外活性 | FIP22 (0.02-10 μM, 0-48 h) 在 HEK293T 细胞中能够快速且持久地降解 IRAK4 蛋白,但不会引发 CRBN 底物或 IRAK 亚型的降解。在 THP-1 细胞中,FIP22 (0.02-2 μM) 可以抑制 LPS诱导的 NF-κB 和 MAPK 信号通路中关键蛋白的磷酸化,并减少促炎细胞因子 IL-6、TNF-α 和趋化因子 CXCL8 的分泌。同时,FIP22 (120 μM) 对四种正常细胞系 (HEK293T、H2C9、BRL-3A、LO2) 不产生细胞毒性。 |
| 体内活性 | 在2,4-二硝基氯苯 (DNCB) 诱导的特应性皮炎小鼠模型实验中,FIP22 (10-30 mg/kg,腹腔注射,每日一次,共25天) 显示出显著的治疗效果。 |
| 分子量 | 838.97 |
| 分子式 | C46H50N10O6 |
| CAS No. | 3091132-73-6 |
| Smiles | C(=O)(N1CCC2(CCN(CC2)C=3C=C4C(=CC3)C(=O)N(C4=O)C5C(=O)NC(=O)CC5)CC1)[C@H]6CC[C@H](NC(=O)C=7C(NC(C)C)=CC(=NC7)N8C=9C(C=C8)=CC(C#N)=CN9)CC6 |
| 存储 | Powder: -20°C for 3 years | In solvent: -80°C for 1 year Shipping with blue ice/Shipping at ambient temperature. 实际储存温度请以COA为准 |
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