NC762（0.01-100 nM）能够与 B7-H4 结合，在 624Mel.B7H4 细胞中其 EC50 为 1.12 nM，而在 SKBR3 细胞中其 EC50 为 0.976 nM。NC762（0.1 ng/mL-100 μg/mL）与人源 293T 细胞中的 B7-H4 结合，但不与小鼠 B7-H4 结合。相比于 V5.hlgG 1，NC762（0.1 pM-1000 nM）增强了与 CD16a 的结合。NC762（0.1-100 pM，5 小时）在与 Jurkat 效应细胞系共培养的 624Mel.B7H4 和 SKBR3 中表现出 ADCC 活性。

NC762（1-30 mg/kg，腹腔注射，每 7 天给药 4 次）在 NSG 小鼠模型中（皮下接种 1E06 个 624Mel.hB7H4 细胞和 3E05 个 PBMC），以剂量依赖的方式减少了肿瘤体积。使用 NC762（10 mg/kg，腹腔注射，每 4 天给药共 7 次）的 NSG 小鼠模型（皮下接种 1E06 个 624Mel.hB7H4 细胞和 1E06 个总 PBMC 或 NK 细胞耗尽的 PBMC）显示，NK 细胞对于 B7H4 介导的肿瘤抑制及小鼠生存期的延长有贡献。NC762（10 mg/kg，腹腔注射，每 7 天给药 4 次）在 NSG 小鼠模型中（皮下接种 1E06 个 624Mel.hB7H4 细胞，存在或不存在人类 T 细胞的 PBMC），表明在无 PBMC 的条件下，肿瘤生长受到限制。肿瘤生长抑制的作用，与皮下接种 1E06 624Mel.hB7H4 细胞的 NSG 小鼠中低 Fc 亲和力的 NC762 突变体的效果相似，提示存在非 ADCC 途径的肿瘤生长限制机制。