DF-003 (1-50.8 pM，60 小时) 显示出对 ALPK1 激酶活性的剂量依赖性抑制作用 (IC 50 = 1.5 nM)。DF-003 (20 μM-0.763 nM，2 小时) 对 TAOK2/TAO1 (IC 50 = 1.29 µM)、CAMK2g (IC 50 = 3.10 µM) 和 CAMK1a (IC 50 = 4.60 µM) 显示非 ALPK1 激酶抑制活性。在 HEK-293 细胞中，DF-003 (10-1000 nM，1 小时) 有效抑制 DF-006 诱导的 TIFAsome 形成，表明 DF-003 在细胞内抑制 ALPK1。其 (0.3-1000 nM，2 小时) 还可抑制 THP-1 细胞中由 DF-006 诱导的 TNF (IC 50 = 8 nM) 和 CXCL8 (IC 50 = 6.5 nM) 的上调。DF-003 (1-50.8 pM，60 小时) 还以剂量依赖性方式抑制 UDP-甘露糖刺激的 ALPK1[T237M] (IC 50 = 16 nM)。此外，DF-003 (0.64-20 μM，48 小时) 在无外源刺激下，抑制 ALPK1[T237M] 过表达的 HEK-293 细胞中的 NF-κB 报告基因活性。它 (0.64-20 μM，30 小时) 对过表达 ALPK1[T237M] 的 HEK-293 细胞中细胞因子上调具剂量依赖性抑制作用，同时对过表达野生型 ALPK1 的 HEK-293 细胞中 TNF、CXCL10 或 CXCL8 的基础表达无影响。DF-003 (0.64-20 μM，30 小时) 还抑制过表达 ALPK1[T237M] 的 HEK-293 细胞中 CXCL8 分泌的增强 (IC 50 = 125 nM)。

DF-003（3-5 mg/kg，灌胃，每日一次，共10天）可有效穿透血视网膜屏障和血脑屏障，抑制因ALPK1[T237M]突变导致的多组织炎症反应。这包括抑制人源化ALPK1[T237M]-KI C57BL/6N小鼠的视网膜小胶质细胞浸润、星形胶质细胞活化及炎症细胞因子的表达。