ETI41（0-200 μM，4-24 小时）能有效抑制 TLR 激动剂（例如，针对 TLR7 的 Imiquimod (IMQ) 和针对 TLR9 的 ODN2395）在小鼠巨噬细胞（RAW 264.7）和人类 B 淋巴母细胞（Daudi）细胞系中诱导的 TNF-α 产生，并呈现剂量依赖性，同时不诱发细胞毒性效应。ETI41（24 小时）对内体 TLR 显示出抑制活性，其 IC 50 值范围大约在 100 至 1,000 nM，并在 31.2 nM 至 10 μM 的浓度范围内以浓度依赖方式抑制 TLR3、TLR7 和 TLR8 的活性。ETI41（5-10 μM，20 分钟 -8 小时）在 RAW 264.7 细胞中，可抑制 IMQ 或 ODN2395 诱导的 MAPKs 磷酸化（p-ERK、p-JNK 和 p-p38）、NF-κB p65 亚基的核转位、Iκ-Bα 降解以及 IRF7 的表达。ETI41（0.2-1 μM，30 分钟）在经 ODN2395 刺激的原代骨髓来源树突状细胞（BMDCs）中，显著抑制 IL-12p40、IFN-β 和 CD40 的产生。ETI41（10 μM，2-4 小时）可减弱 Imiquimod 诱导的诸多炎症相关基因的上调，包括 IL1-β、CXCL2、IL18RAP、TNF、PDCD1、NLRP3、NFKBIZ、CCL3、CCL4、KDM6B、ZC3H12A 和 PTGS2。

ETI41（60 mg/kg，口服，每日一次，从第 2 天到第 5 天）能够改善由 IMQ 诱发的小鼠银屑病。同时，ETI41（60 mg/kg，口服，每日一次，从第 2 天到第 9 天）对 IL-23 诱导的小鼠银屑病也有改善作用。此外，ETI41（30 mg/kg，口服，每日一次，持续 39 天）在系统性红斑狼疮（SLE）小鼠模型中有效减轻症状。