Papiliocin 在 37 °C 下经过 16 小时，对革兰氏阴性菌（大肠杆菌、鼠伤寒沙门氏菌和铜绿假单胞菌）和革兰氏阳性菌（枯草芽孢杆菌、表皮葡萄球菌和金黄色葡萄球菌）显示出抗菌活性，MIC 分别为 0.25、0.5、1、16、2、32 μM。Papiliocin 对革兰氏阴性菌表现出钙和镁的耐受性。在 0-100 μM 和 37 °C 下 1 小时时，Papiliocin 缺乏溶血活性，并对 RAW264.7 细胞无细胞毒性，IC 50 为 58 μm。Papiliocin 在 0-25 μM 和 3-24 小时内抑制 LPS 刺激的 RAW264.7 细胞中 NO、TNF-α、MIP-2、iNOS、TLR4、NF-κB 以及所有炎症因子 IL-1β、IL-6、MIP-1、MIP-2 和 TNF-α 基因的表达。在 0-10 μM 范围内，Papiliocin 引发脂质囊泡通透性，通过与 LPS 聚集体相互作用导致其解离，并在胶束或 SUV 中表现出较低的 Stern-Volmer 猝灭常数 (KSV)。在 28 °C 和 2 小时下，30 μM 的 Papiliocin 诱导白色念珠菌细胞中 ROS 产生，提高细胞内羟基自由基水平，并导致细胞凋亡、膜去极化、间质胱天蛋白酶活化和 DNA 损伤。Papiliocin (0-50 μM) 能取代 LPS 上 74.6% 的 BC 探针并中和 LPS，结合亲和力为 0.063 μM。对于 RAW 264.7 细胞，40 μM 的 Papiliocin 在 30 分钟内抑制 52% FITC-LPS 的结合，并竞争性地取代细胞表面 LPS-受体复合物上 25% 的预结合 LPS。Papiliocin (0-100 μM) 也能降低 TLR4 介导的 SEAP 活性，IC 50 为 1.1 μM。同样，Papiliocin (0.1-10 μM，1 小时) 通过靶向 TLR4 和 MAPK 通路以及阻止 p-NF-κB 在 RAW 264.7 细胞中的核易位，阻断 LPS 诱导的炎症级联。