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AMG-548是一种选择性和口服活性的p38α MAPK抑制剂(Ki=0.5 nM),选择性高于对p38β,p38γ和p38δ,还能够抑制TNFα,CK1δ/ε和Wnt信号通路。

AMG-548是一种选择性和口服活性的p38α MAPK抑制剂(Ki=0.5 nM),选择性高于对p38β,p38γ和p38δ,还能够抑制TNFα,CK1δ/ε和Wnt信号通路。
| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 1 mg | ¥ 375 | In stock | |
| 5 mg | ¥ 883 | In stock | |
| 10 mg | ¥ 1,300 | In stock | |
| 25 mg | ¥ 2,970 | In stock | |
| 100 mg | ¥ 10,800 | In stock | |
| 200 mg | ¥ 14,500 | In stock |
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| 产品描述 | AMG-548 is a selective and orally active p38α MAPK inhibitor (Ki = 0.5 nM), with higher selectivity than p38β, p38γ, and p38δ, and can also inhibit the TNFα, CK1δ/ε, and Wnt signalling pathways. |
| 靶点活性 | p38β:3.6 nM (ki), p38δ:2600 nM (ki), JNK1:11480 nM (ki), p38α (dog):5.0 nM (ki), p38γ:4100 nM (ki), JNK2:39 nM (ki), JNK3:61 nM (ki), p38α:0.5 nM (ki) |
| 体外活性 | 方法:AMG-548 (0.01-0.1μM)处理U2OS-EFC 细胞,研究其对 Wnt-3a 诱导的 hDvl2 迁移率转变的能力介导。 |
| 体内活性 | 实验数据显示,AMG-548在不同动物模型中表现出差异化的药代动力学特征:在大鼠体内的消除半衰期(t1/2)为4.6小时,而在犬类模型中则延长至7.3小时。就生物利用度(F值)而言,该化合物在大鼠体内达到62%,而在犬类体内相对较低,为47%。这些结果表明AMG-548存在明显的种属差异性,其代谢清除速率和吸收效率在不同动物模型间具有显著区别。[1] |
| 别名 | AMG548 |
| 分子量 | 461.56 |
| 分子式 | C29H27N5O |
| CAS No. | 864249-60-5 |
| Smiles | O=C1C(=C(N=C(NC[C@H](CC2=CC=CC=C2)N)N1C)C=3C=CN=CC3)C4=CC5=C(C=C4)C=CC=C5 |
| 密度 | no data available |
| 颜色 | Yellow |
| 物理性状 | Solid |
| 存储 | store at low temperature | Powder: -20°C for 3 years | In solvent: -80°C for 1 year | Shipping with blue ice/Shipping at ambient temperature. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 溶解度信息 | DMSO: 80 mg/mL (173.33 mM), Sonication is recommended. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||
溶液配制表 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||
DMSO
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